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第四章 发热VIP免费

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第十章发热[目的要求]1.掌握发热的概念、原因及发热时体温调节机制;2.熟悉发热时机体的代谢与功能变化;3.了解发热的防治原则。24/12/281一、概念:发热(fever):是指恒温动物在致热原的作用下,使体温调节中枢的调定点上移,引起调节性体温升高,当体温上升超过正常值的0.5℃时,并伴随着全身性反应的病理过程则称为发热。二、正常体温调节:体温调节是动物长期进化过程中获得的较高级的调节功能,产热过程与散热过程相对平衡,主要由温度感受器、体温调节中枢、效应器共同完成;一般情况下分为生理性体温升高或非病理性发热,比如剧烈运动,妊娠期母畜等体温都成升高状态;1、温度感受器2、体温调节中枢3、调定点学说4、行为性体温调节24/12/282三、发热的原因和类型:凡是能引起机体发热的物质称为热源刺激物,或称为致热原(EP),根据EP来源不同分为外源性和内源性致热原;外源性:传染性和非传染性致热原传染性致热原:细菌及其毒素:G-与内毒素;G+与外毒素;分支杆菌;病毒:流感,猪瘟,其他微生物:24/12/283非传染性致热原:无菌性炎症;如烧伤,手术,创伤等变态反应;淋巴因子肿瘤性发热:化学物质性发热;激素;甲状腺激素,肾上腺激素等24/12/284内源性致热原:产内源性细胞在发热激活物的作用下,产生能引起体温升高的产物;白介素—1肿瘤坏死因子(TNF)干扰素白介素—624/12/285四、发热的发生机理1、在发热激活物作用下,内生性致热原的产生和释放;2、体温调节中枢的体温调节点上移;3、调节效应器的作用,产热增加,散热减少;24/12/286(二)内生性致热原引起发热的机理内生性致热原(endogenouspyrogen,EP)是指产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。1.EP的产生和性质产生:产致热原细胞(单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等),在发热激活物(如脂多糖)的作用下,从而启动EP合成。性质:EP是发热的共同信息分子,分子量为10000-20000的蛋白质,耐热力低,56-9020℃分钟可灭活。2.EP的作用部位及作用方式作用部位:EP入血,随血液到下丘脑前部,作用于体温调节中枢的体温感受神经元。作用方式:使体温调节中枢对温度敏感性降低。24/12/287五、临床经过及热型(一)临床经过1.体温上升期(增热期)这是发热的早期,本期热代谢特点是散热明显减少,产热增多,体温中枢的体温调定点上移,体温不断升高。临床表现为精神沉郁、食欲减退或废绝,呼吸心跳加快,皮肤、可视粘膜苍白,皮肤干燥,被毛蓬乱,畏寒、寒战、鸡皮等症状(反复寒颤1天可能是菌血症)。2.高温持续期(热稽留期)此时期产热量接近于散热量,当体温上升至调节中枢新的调定水平时,散热与产热在新的水平上出现新的平衡。此期喂寒和寒战停止,皮肤由苍白转为发红、干燥,如眼结膜充血潮红,胃肠蠕动减弱,粪便干燥,尿量减少,口干舌燥。不同疾病持续时间不一样,如猪瘟可持续一周,传染胸膜肺炎持续2-3周等24/12/288五、临床经过及热型3.体温下降期(退热期)病因消除,致热原的作用逐渐减弱,体温调定点逐渐恢复正常,而使散热大于产热。临床表现为体表血管继续扩张,大量排汗,尿量增加;(二)热型发热时所表现出的具有一定规律的体温曲线称为热型。1、稽留热;2、弛张热;3、间歇热;4、回归热;5、不定性热;6、暂时热;7、消耗热;8、波状热;9、双峰热;10、双相热24/12/2891.稽留热:特点是体温升高到一定程度后,高热可较稳定地持续数天,而且每天温差在l℃以内。常见于急性马传染性贫血、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流行性感冒、大叶性肺炎、猪急性痢疾等。2.弛张热:特点是体温升高后一昼夜内变动范围较大,常超过2℃以上,但又不降至常温。弛张热常见于化脓性疾病、小叶性肺炎、败血症、犬瘟热第二次发热,严重肺结核等。3.间歇热:特点是发热期和无热期较有规律地相互交替,间歇时间较短而且重复出现。常见于化脓性感染、马锥虫病及血孢子虫病等。4.回归热:特点是发热明和无热期间隔的时间较长,并且发热期与无热期的出现时间大致相同。多见于亚急性或慢性马传染性贫血、梨形虫病等。24/12/28105.波状热特点...

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