发热正常人：腋窝温度为36.0～37.4℃舌下温度为36.7～37.7℃直肠温度为36.9～37.9℃发热：机体在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移（关键环节）,引起调节性体温升高，并伴有代谢和功能改变的一种病理过程。临床：超过正常>0.5℃，为发热。过热：由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性的体温升高。体温生理性～病理性～月经前期剧烈运动应激发热【调节性体温升高,与调定点（SP）相适应】过热【被动性体温升高，超过SP水平】散热障碍（鱼鳞病、中暑）产热过多（甲亢）体温调节中枢损害体温升高的分类体温调节障碍通常把能引起人体或动物发热的物质称为致热源。致热源有外致热源和内致热源两种。发热激活物：能激活体内产内生致热原细胞（产EP细胞），而使之产生和释放内生致热原（EP）的物质。发热激活物＝EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物。第一节病因和发病机制发热激活物⒈外致热原[来自体外的致热物质]⑴细菌及其毒素①G+菌②G-菌③分枝杆菌⑵病毒和其它微生物病毒、真菌、螺旋体、疟原虫⒉体内产物⑴抗原抗体复合物⑵类固醇(3)尿酸结晶(一).外致热原⑴细菌及其毒素①革兰氏阳性菌--葡萄球菌－可溶性外毒素；A型链球菌－致热外毒素；白喉杆菌－白喉毒素肺炎球菌、枯草杆菌致热：菌体及其代谢产物②革兰氏阴性菌－大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等致热：菌体和胞壁中所含的肽聚糖，尤其是胞壁中所含的的脂多糖（ＬＰＳ）即内毒素（ET）。ET特点：A.耐热高（干热160℃2h才能灭活）B.分子量大，不易通过血脑屏障C.最常见的外致热原D.反复注射可致耐受是血液制品和输液过程中的主要污染物③分枝杆菌---结核杆菌致热：全菌体及肽聚糖⑵病毒流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等致热：病毒体及其所含的血细胞凝集素，反复注射可致耐受。（3）真菌白色念珠菌－鹅口疮、肺炎、脑膜炎组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌－深部感染新型隐球菌－慢性脑膜炎酵母菌－发热致热：菌体及其所含的荚膜多糖、Pr.钩端螺旋体－溶血素、细胞毒因子表现：发热、头痛、乏力回归热螺旋体－裂解产物表现：周期性高热、全身疼痛、肝脾肿大梅毒螺旋体－可能是其所含外毒素致表现：较低的发热螺旋体疟原虫感染人体，其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子，红细胞破裂时大量的裂殖子和代谢产物疟色素释放引起高热疟原虫（二）.体内产物1.抗原-抗体复合物---激活产EP细胞2.类固醇本胆烷醇酮（睾丸酮中间代谢产物）---激活产EP细胞(WBC)---周期性发热3.尿酸结晶---激活产内生致热原细胞（产EP细胞）二.内生致热原（EP）概念：产内生致热原细胞（产EP细胞）在发热激活物的作用下产生和释放的，能引起体温升高的物质。内生致热原细胞（产EP细胞）：单核-巨噬/淋巴细胞肿瘤细胞其它细胞（内皮、成纤维细胞…）第二节发热的分期和热型⒈体温上升期⒉高温持续期（高峰期、稽留期）⒊体温下降期（退热期）一分期各期特点：1.体温上升期：发热的开始阶段，体温调节中枢调定点上移，产热大于散热，体温开始上升。患者发冷或者恶寒，出现鸡皮疙瘩和寒战，皮肤苍白。2.高热持续期体温调节中枢调定点不再继续上升，产热散热基本平衡。体温较高。患者停止寒战，开始出现散热反应：皮肤颜色发红，自感酷热，皮肤干燥。3.体温下降期：体温调定点返回正常水平，散热大于产热，体温开始下降。皮肤血管进一步舒张，大量出汗。发热的时相和特点体温上升期稽留期退热期调定点变化曲线体温曲线调定点上移，中心体温低于调定点水平中心体温与上升的调定点水平相适应中心体温高于调定点水平热代谢特点散热减少，产热增加，产热＞散热。产热与散热在高水平上保持平衡散热增加，产热减少，散热＞产热临床特点恶寒、寒战“鸡皮疙瘩”皮肤发红，酷热皮肤干燥大汗皮肤潮湿二热型稽留热:多为高热，体温持续在39～40℃上下达数日或数周，24小时内波动范围不超过1℃，主要见于大叶性肺炎，伤寒的发热极期等。驰张热驰张热：亦为高热，但波动范围较大，24小时内体温相差达2℃以上，体温低时仍高于正常水平，见于败...
