常见先天性心脏病诊疗常规VIP专享VIP免费

常见先天性心脏病诊疗常规凤凰医院集团凤凰医院集团凤凰万峰心血管凤凰万峰心血管((中心中心))医院医院张银合博士张银合博士20082008年年44月月1414日日听听再听再听再听再听再听再听听诊产生的物理学基础听诊产生的物理学基础体内产生的声音传导体表体内产生的声音传导体表犹如瓮中关了一个人在说话犹如瓮中关了一个人在说话正常心音正常心音S1S1出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始；出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始；S2S2出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始；出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始；S3S3出现在心室舒张早期，第二心音之后出现在心室舒张早期，第二心音之后0.120.12～～0.0.18s18s；；S4S4出现在舒张晚期，约在第一心音前出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s0.1s（收（收缩期前）。缩期前）。通常只能听到通常只能听到S1S1和和S2S2，在某些健康，在某些健康儿童和青少年也可以听到儿童和青少年也可以听到S3S3。一般听不到。一般听不到S4S4，，如能听到可能为病理性。如能听到可能为病理性。心音产生机制心音产生机制第一心音：房室瓣突然关闭，瓣叶突然紧第一心音：房室瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动张引起振动第二心音：半月瓣突然关闭引起的瓣膜振第二心音：半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动动第三心音：血流冲击心室壁（包括乳头肌第三心音：血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）和腱索）第四心音：心房收缩第四心音：心房收缩正常心音正常心音((一一))第一心音①音调较低第一心音①音调较低(55(55～～58Hz)58Hz)；；②强度较响；③性质较钝；④历时较长②强度较响；③性质较钝；④历时较长((持持续约续约0.1s)0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。尖部听诊最清晰。((二二))第二心音①音调较高第二心音①音调较高(62Hz)(62Hz)；②强；②强度较度较SlSl为低；③性质较为低；③性质较SlSl清脆；④历时较清脆；④历时较短短(0.08s)(0.08s)；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。底部听诊最清楚。第二心音第二心音S2S2分裂分裂即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音为两个声音11．生理性分裂．生理性分裂深吸气时出现分裂，青少年常见。深吸气时出现分裂，青少年常见。22．通常分裂．通常分裂吸气、呼气时均可听到第二心音分裂吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。，但吸气时更明显。可出现可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖狭窄、二尖瓣狭窄等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。瓣关闭不全、室间隔缺损等。33．固定分裂．固定分裂分裂的第二心音分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。固定，可出现于房间隔缺损。44．反常分裂．反常分裂又称为逆分裂。分裂的第二心音以又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显呼气时更加明显。可出现于完全性。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。心脏杂音心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。心脏杂音产生机制心脏杂音产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不...