急性中毒概要枣庄市立医院急救中心学习要点•1.急性中毒的病因、发病机制。•2.急性中毒的临床表现•3.急性中毒的诊断及治疗概述引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：–工业性毒物–药物–农药–有毒动植物–灭鼠药–细菌性食物中毒定义：中毒（poisoning）是指化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病。–中毒有急性和慢性两大类急性中毒–短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒–长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，容易漏诊、误诊。急性中毒病因职业性中毒–有毒原料、辅料、中间产物、成品–保管、使用、运输生活性中毒–误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害毒物代谢•毒物吸收–呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳–消化道：各种毒物经口食入–皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药•代谢解毒–主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低–少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）•毒物排出–大多数毒物由肾排出–一部分经呼吸道排出–经粪便从消化道排出–经皮肤排出–乳汁排出中毒发病机制局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合临床表现•呼气、呕吐物及体表气味：蒜臭味：多数有机磷农药；酒味：酒精（乙醇）、甲醇等；酚味：石炭酸、来苏尔等；醚味：乙醚及其他醚类；刺鼻甜味（酮味）：丙酮，氯仿；苦杏仁味：氰化物及含氰甙果核仁；梨味：水合氯醛；其他特殊气味：汽油，煤油，松节油，苯，甲苯，二甲苯等。临床表现皮肤黏膜•紫绀：亚硝酸盐、苯的氨基和硝基化合物等•潮红：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组织胺药、乙醇；•樱桃红：一氧化碳、氰化物；•黄色：中毒性肝损害所致黄疸（磷、四氯化碳)溶血所致黄疸（苯胺、蚕豆黄、磺胺、蛇毒）、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲基睾丸素、奎诺酮类）临床表现•湿度：多汗：有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明、毒蕈；无汗：如阿托品、抗组织胺药、三环类抗抑郁药；•皮炎表现：接触性皮炎：多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机磷农药；光敏性皮炎：沥青、灰菜、荞麦叶和花；•脱发：铊、砷、维生素A、硫氰化物。临床表现•体温升高：锌、铜、镉、镍、锑、钴等金属烟热，聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘热，五氯酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组织胺药、二硝基苯酚类；•体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类（重度中毒）等临床表现•瞳孔扩大：抗胆碱药、醚及氯仿（深麻醉）等缩小：胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱药等•辩色异常：绿及黄视：洋地黄；黄视：山道年•视力减退：甲醇、硫化氢（暂时性）；•听力减退：奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基醣甙类抗生素等；临床表现•嗅觉减退：铬、酚；•齿龈黑线：铅、汞、砷、铋；•唾液分泌：分泌增多：有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒蘑、砷及汞化合物；分泌减少：抗胆碱药，抗组织胺药，苯丙胺类，麻黄碱等临床表现•呼吸系统：呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药；呼吸减慢：阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷毒物等；哮喘：刺激性气体、有机磷毒物；肺水肿：有机磷农药、毒蘑、刺激性气体及窒息性化合物（光气、双光气、氮氧化物、硫化氢、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚砜）、硫酸二甲脂临床表现•循环系统：心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、苯丙胺类、环类抗抑郁药、可卡因、醇类；心动过缓：有机磷毒物、毒扁豆碱、毛果芸香碱、β-受体阻断剂、钙拮抗剂；血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物（早期）；血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。临床表现•消化系统：呕吐：有机磷毒物、毒扁豆碱、毒蘑、重金属盐类、腐蚀性毒物；腹痛：有机磷毒物、毒扁豆碱、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物；腹泻：毒蘑、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子。临床表现•神经系统：兴奋、躁动：抗...
