24/12/29泸医外总制外科病人的体液失调泸州医学院临床医学院外科学总论教研室24/12/29泸医外总制一．人体的体液分布组织液功能性细胞外液(15%)细胞外液(Na+）血浆(5%)体（20%）无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)24/12/29泸医外总制⑴功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。24/12/29泸医外总制⑵无功能性细胞外液：脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。24/12/29泸医外总制二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。24/12/29泸医外总制⑵渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。24/12/29泸医外总制晶体渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。24/12/29泸医外总制⑶血容量及渗透压的调节机制：血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。24/12/29泸医外总制第二节体液代谢失调24/12/29泸医外总制一、体液代谢失调的类型①容量失调②浓度失调③成分失调24/12/29泸医外总制①容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。24/12/29泸医外总制②浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。24/12/29泸医外总制③成分失调：细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。24/12/29泸医外总制二、等渗性脱水（急性、混合性）24/12/29泸医外总制（一）概念：水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。24/12/29泸医外总制（二）病因：⑴急性体外丢失如：大量呕吐，肠瘘。⑵体液的体内丧失如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。24/12/29泸医外总制（三）病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。24/12/29泸医外总制（四）临床表现：轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。重度缺水：>6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。24/12/29泸医外总制（五）诊断：病史症状实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒24/12/29泸医外总制（六）治疗：⑴极积治疗原发疾病⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）24/12/29泸医外总制三、低渗性缺水（慢性、继发性）24/12/29泸医外总制（一）概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。24/12/29泸医外总制（二）病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失如：反复呕吐，长期胃肠减压⑵大面积慢性渗液⑶肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。⑷等渗缺水补水过多。24/12/29泸医外总制（三）病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓剌激垂体后叶--ADH24/12/29泸医外总制低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下...
