创伤后全身性并发症概述VIP免费

创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减，心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。创伤性休克•失血性休克•创伤性休克•感染性休克•心源性休克•过敏性休克•神经性休克•有的把创伤性休克和失血性休克统称为低血容量性休克。一、病因病理严重创伤后，凡是能引起有效循环量不足，及心排出量减少的因素都能引起创伤性休克，常见原因有以下几方面：（一）失血急性大量出血、失血浆、失液：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。健康成人总血量约为4500-5000ml。•<15％时，机体通过神经体液的调节，可代偿性地维持血压于正常范围。•失血量达到总血量的2525％％时，即发生轻度轻度休克休克;•达到总血量的3535％％时，即为中度休克中度休克;•达到总血量的4545％％时，为重度休克重度休克.•机体通过体液的调节，通过中枢和交感神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注，此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围，此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能防止休克的发生。(二)神经内分泌功能紊乱•严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生不良刺激。可扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，末梢循环障碍而发生休克。•末梢循环障碍还可致器官严重缺血缺氧，组织细胞变性坏死，引起器官功能不全，严重者可发生多器官衰竭，使休克加重。同时内分泌改变，使血糖升高等(三)组织破坏•严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。•当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量出血、血浆渗出和组织水肿，有效循环血量下降，局部组织缺血。•同时由于组织水肿，影响局部血液循环，使细胞氧代谢障碍加重，加速了组织细胞坏死的进程。•组织细胞坏死后，释放出大量的酸性代谢产物和钾、磷等物质，又可引起酸碱平衡和电解质的紊乱。(四)细菌毒素作用由于创伤继发严重感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，均可引起中毒反应。并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，使周围血管阻力发生改变，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，导致中毒性休克产生。•对骨伤科来讲，一些大骨折及多发骨折要对失血有充分估计，以免延误治疗，如成人股骨干骨折（闭合性），可失血500-1500ml，严重骨盆骨折失血量可达2500-4000ml，内脏破裂、大血管破裂，失血量可能更多。•另外，大量的血浆和细胞间液外渗，同样对循环功能产生不良影响。如严重挤压伤、肢体广泛性肢体肿胀而致体液丢失，大面积皮肤撕脱伤等•休克病理过程可分为休克早期(微循环收缩期)、休克中期(微循环扩张期)和休克后期(微循环衰竭期)三个阶段。•病理演变分为三个阶段•Ⅰ、休克代偿期：适当处理，很快能使循环机能完全恢复•Ⅱ、休克代偿衰竭期：及时解除休克原因，循环衰竭还可纠正•Ⅲ、休克严重期（晚期）：挽救困难，预后差，弥漫性血管内凝血•如休克不能及时纠正，常可产生弥散性毛细血管内凝血(DIC)现象，使微循环衰竭更加严重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。•肾、心、肺脏等都可因缺血、缺氧造成严重损害而出现功能衰竭，致使休克的抢救困难，预后亦差。DICDIC形成机制：形成机制：二、临床表现及诊断1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷（DIC）。（一）临床表现3、浅表静脉：颈静脉及四肢表浅静脉不充盈、甚至萎缩。4、脉搏：脉细数、按压稍重消失，脉率100-120次/分，心动过速的反映，休克代偿期，早期诊断依据。晚期出现心力衰竭时，脉搏变慢而微细。5、毛细血管充盈情况：正常者1秒内迅速充盈...