一、定义新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxicischemicen-cephalopathy,HIE)各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。二、病因生后窒息：重度窒息占50%，轻度窒息占10%主要是窒息、占80%另外20%由其他原因引起。宫内窒息：占40%三、发病机制脑血流改变缺氧加重→脑血流灌注↓→血流重新分布→大脑皮质血流↓（矢状旁区及其下白质受损），丘脑、脑干、小脑血流↑缺氧为急性完全性→丘脑、脑干受损，而大脑皮层不受影响（选择性易损伤selectivevulnerability）脑血管自主调节功能障碍→压力被动性脑血流：体循环压力↓→HIE体循环压力↑→颅内出血脑组织生化代谢改变乳酸堆积→酸中毒无氧酵解钠泵功能↓→Na+、水进入细胞内→脑水肿（细胞源性）ATP↓钙泵功能↓→Ca++内流→神经细胞受损Ca++内流→磷酯酶激活→胞浆膜磷酯分解→花生四烯酸↑前列环素↑血栓素↑白三烯↑自由基↑→蛋白酶激活→黄嘌呤脱氢酶→黄嘌呤氧化酶→次黄嘌呤→黄嘌呤↓氧自由基↑血管内皮受损↓血脑屏障结构破坏↓血管源性脑水肿基底神经节的突触前神经元→兴奋性氨基酸↑→Ca++、Na+内流和神经胶质细胞对谷氨酸摄取↓环氧化酶脂氧化酶病理学改变1水肿2出血3神经元死亡1胎心率减慢2头皮血血气分析3胎粪污染4Apgar评分低5脐动脉血气分析PH＜7.0四、临床表现项目轻度中度重度意识兴奋、激惹嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增强拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有多见、频繁发作中枢性呼衰无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称，扩大或光反射消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状24小时内最明显，三天内逐渐消失，预后好大多在１周内症状消失，１０天后仍不消失者可能有后遗症症状可持续数周，死亡多在１周内，治疗不彻底常有后遗症辅助检查1.生化指标测定神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)：能敏感地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。2.其他根据病情选择动脉血气分析、血糖、电解质、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测。3胸部X线检查常有吸入性肺炎。4.头颅CT检查、超声、磁共振成像(MRI)等五、诊断依据明确的可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史以及有严重的宫内窘迫：生后窒息，尤重度Apgar1分钟≤３分，５分≤钟５分，抢救１０分后方有呼吸，或需用气管插管正压给氧人工通气达２分钟以上者。五、诊断依据生后不久（１２小时内）出现异常神经症状：排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病所引起的脑损伤。六、治疗－治疗原则尽早治疗采取综合措施疗程足够医务人员对治疗要有信心生后３天内的治疗－三支持维持良好的通气换气功能及血气正常合理氧疗、纠正酸中毒、机械通气维持周身各脏器足够血流及血压心率正常心音低钝、心率≤120次／分、肤色苍白、肢端冷凉、应用多巴胺，2.5~5μg/kg·min维持血糖在正常高值(5.0mmol/L)葡萄糖速度6~8mg/kg·min为宜生后３天内的治疗－三对症控制惊厥苯巴比妥钠：负荷量20mg/kg,12h后给予维持量5mg/kg·d。降低颅内压24h以内，速尿1mg/kg，可6h重复24h以后，甘露醇0.25~0.5g/kg，可4~6~8h重复消除脑干症状频繁惊厥、昏迷、呼吸节律不规整、瞳孔改变，给予纳洛酮：负荷量：0.05~0.1mg/kg继之0.03~0.05mg/kg·h，每日维持4~6h生后４天后的治疗４～１０天治疗：主要是促进神经细胞代谢药物或改善脑血流药物，促进受损神经细胞逐渐恢复功能１０天后治疗：主要是针对重度经上述治疗不满意者，应继续治疗，同时早期干预以防止后遗症。新生儿期后的治疗：定期随访，必要时继续治疗。治疗展望宫内诊断及治疗生后６小时之内确诊并判断预后基因治疗针对再灌注损伤的药物尽快应用于临床11、气道交换受损与呼吸道梗阻、肺透、气道交换受损与呼吸道梗阻、肺透明膜形成有关明膜形成有关22、潜在并发症颅内高压症、潜在并发症颅内高压症33、感染危险、感染危险44、焦虑、恐惧、焦虑、恐惧七、护理诊断七...
