冠心病-心梗讲稿形式VIP免费

心肌梗塞定义：是心肌缺血性坏死。指在冠状动脉的基础上，发生冠状动脉血流急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致病因和发病机制：基础病因是冠状动脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞，炎症，先天性畸形、痉挛和冠脉口堵塞所致），造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧枝循环未充分建立，在此基础上，一旦血供进一步急骤减少或中断，当心肌严重持久的急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞，这些情况是：（1）管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，其内层发生出血或血管持续痉挛，使冠脉完全闭塞。（2）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常导致心输出量骤降、冠状动脉灌注量锐减。（3）重体力活动，情绪过分激动，或血压剧升，导致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。（4）心肌梗塞易发生于饱餐，特别是进食多量脂肪后，餐后血脂高，血液粘稠度增加，血小板粘附性增高，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成：晨6时-12时易发生，上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛。用力大便时心脏负荷增加心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭均可使冠状动脉灌注量进一步降低，使心肌坏死范围扩大[病理]一、冠状动脉病变冠状A弥漫广泛的粥样硬化病变，至少1支，多数2支，也可3—4支受累，使管腔狭窄，横截面积减少75%以上。完全闭塞的管腔内半数以上有血栓形成。（一）左冠A前降支闭塞：左室前壁心尖部、下侧壁、前间隔2/3，二尖瓣前乳头肌。（二）右冠A闭塞：左室隔面（右冠A占优势时）、后间隔和右心室梗塞，可累及窦房结，房室结。（三）左冠A回旋支闭塞：心室高侧壁、膈面（左冠A占优势时），左心房梗塞，可累及房室结。（四）左冠A主干闭塞：左室广泛梗塞，1右心室和左、右心房较少见，由冠状A痉挛引起管腔闭塞堵塞，个别病人可无粥样硬化病变。二、心肌病变（一）冠状A闭塞后引起病理变化：闭塞20-30分钟：被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。1-12h：心肌凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴炎症细胞浸润。以后：坏死的心肌+逐渐溶解，形成肌溶灶，随后，渐有肉芽细胞形成。1-2周：坏死细胞开始吸收，并逐渐纤维化。6-8周：形成瘢痕愈合，称陈旧性或愈合性心梗。（二）分类：1、透壁性心肌梗塞：累及心室壁的全层或大部分常见心电图，出现Q波，称Q波心肌梗塞。2、灶性心肌梗塞：灶性分布心室壁一处或多处。3、心内膜下心梗：仅累及心室壁的内层，不到心室厚度一半。4、心电图不出现Q波，称无Q波心肌梗塞。A.波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。B.冠脉闭塞不完全或自行自通形成小型心肌梗塞，成灶性分布。C.心内膜下心梗。D.透壁性心肌梗塞范围较小，心电图未能记录到Q波者。（三）在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，逐渐形成室壁膨胀瘤。也可心肌破裂。包括：心室游离壁破裂；心室间隔穿孔；乳头肌断裂；波及到心包即心包炎[病理生理]（一）主要出现左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化1、心脏收缩力↓，顺应性↓，心肌收缩不协调。2、左室压力曲线最大上升速度（dp/dt）↓，左心室舒张末期压↑，舒张和收缩末期容量↑。3、射血分数↓，心搏量和心排出量↓，心率↑或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。4、心肌重构，出现心脉扩大或心力衰竭，严重发生心源性休克。（二）右室梗塞，少见。表现为右心衰竭血流动力学变化，右心房压力↑，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。2（三）急性心肌梗塞引起心力衰竭，称泵衰竭，Killip分级法：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心原性休克，泵衰竭的严重阶段。若肺水肿和心源性休克并存则情况最严重。[临床表现]一、先兆占50%-81.2%（初发生心绞痛、恶性型心绞痛、自发性心绞痛）心绞痛发作较以往频繁。性质较剧，持续较久。硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。疼痛时伴恶心，呕吐，大汗，心动过速或伴心功能不全，严重心律失常，血压大幅度波动等，心电S-T段一时性明显提高（变异型心绞痛）或压低、T波倒置或增高（假性正常化），警惕近期内发生心肌梗塞。二...