抗心律失常药2010-PPT文档VIP专享VIP免费

一、概述心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。心律失常对循环的影响：心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓；心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；心动规律变化：房室收缩不协调，传导阻滞等—心室充盈量↓心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；室颤—功能上等于停搏。1．心肌细胞膜电位与离子转运动作电位时相心电图离子转运机制膜电位0相(去极期)R波(去极波)Na+通道开放，大量Na+快速内流变正(负值变小)1相(快速复极早期)J点Na+通道关闭，短暂K+外流和Cl-内流变负(负值变大)2相(平台期)S-T段慢Ca2+通道开放，缓慢Ca2+内流；少量Na+内流；K+外流和Cl-内流变正；变正；变负；3相(快速复极末期)T波(复极波)K+外流变负；4相(静息期)-90mV心律失常的电生理学基础：Na+K+Na+Ca+K+40mV100msec细胞膜内细胞膜外C离子转运机制TQSB相应的心电图R01234200-20-40-60-80-100A动作电位时相(0,1,2,3))(静息膜电位)4相（静息期）：非自律细胞：心房肌、心室肌(工作肌):膜电位维持在内负外正极化状态(静息水平，-80～-90mV，负值大)——一旦受刺激——重新引起去极和复极过程。自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极达到阈电位时就重新激发动作电位。自律性：快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，浦氏纤维除极是快速Na+内流所致，膜电位负值大(-80~-90mV)，其动作电位称快反应电位。慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，除极由缓慢Ca2+内流所致，膜电位负值小(-40~-70mV),其动作电位称慢反应电位。非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位<-60mV时，快反应细胞也表现出慢反应活动。2．心肌的基本电生理特性：快反应电位与慢反应电位0-40-8002344窦房结阈电位-30440123心室肌-900传导性：膜反应性：是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。膜反应曲线：0相上升最大速度(Vmax,纵坐标)和膜电位水平(负值，横坐标)的比值，二者关系呈S状曲线。膜电位愈大(静息电位水平负值愈大)—与阈电位距离愈大，去极振幅愈大—Vmax愈快—传导速度愈快；反之膜电位愈小(静息电位水平负值愈小)—与阈电位距离愈小，去极振幅愈小—Vmax愈慢—传导速度愈慢。2．心肌的基本电生理特性：V/s600300-100-75-50mV正常膜反应曲线奎尼丁不应期(与兴奋性)绝对不应期(absoluterefrectoryperiod,ARP)：在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)：膜电位复极至-60～-50mV时，强刺激可使膜局部去极化，能传播为全面去极化的动作电位。心电图：QRS波群终末至T波顶峰。(包括ARP)相对不应期(RRP)：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。心电图：T波顶峰至T波终末处2．心肌的基本电生理特性：不应期与动作电位时间+200-20-40-60-80-1001230动作电位时间绝对不应期有效不应期相对不应期冲动形成障碍：冲动传导障碍：并行心律：冲动形成合并传导障碍。3．心律失常发生的机制：冲动形成障碍（起源异常）自律性增高或异常：交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速—窦性心动过速；窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑—异位起搏点冲动的形成—早搏，二联律—反复出现：心动过速；非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧—静息电位＜-60mV时，亦能出现自律性异常。4相自发性除极速率加快；最大舒张电位变小阈电位下移决定自律性的因素：复极的不一致性(不同步性)：后除极(afterdepo-larization)与触发活动(triggeredacticity):早后除极(ealyafterdepolarization)迟后除极(delayedafterdepolarization)冲动形成障碍（起源异常）早后除极(ealyafterdepolarization)特点：是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或3相；主要由Ca2+内流增多所引起；最大舒张电位水平较高(负值较小)，除极频率快，振幅小。C早后除极与触发活动ABBackAB1000ms60/min750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极(delayedafterdepolarization)特点：发生在完全复极之后的4相中(舒张早期)；是细胞内Ca2...