慢性阻塞性肺病ChronicobstructivepulmonaryDisease，COPD概况•COPD慢性病、发病率和死亡率高、影响劳动力、生活质量•北美COPD为死亡率第四位，1979～1986美国心脏病死亡率下降12.3％,脑血管病死亡率下降25.5％、COPD上升28.8％•欧洲COPD、哮喘、肺炎为三大死因之一•我国COPD>15y发病率3.17％、>50y为15％，每年死亡100万COPD定义•具气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿•气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反应性慢支（Chronicbronchitis）气流存在阻塞肺气肿（Pulmonaryemphysema）气道部分可逆（airwayPartiallyreversible）气流渐进性阻塞气道高反应（airwayhypereactivity）包括下列疾病：•慢支:咳嗽、咳痰至少每年3月，连续2年，并除外其他原因所致的慢性咳嗽•肺气肿：终末细支气管远端气腔持续扩大，伴气腔破坏、无显著纤维化病变者•无气流阻塞的慢支或肺气肿不属COPD•支气管哮喘患者如有不可逆气道阻塞（合并慢支或肺气肿与COPD不能区分）可作COPD•已知特异性病理的气流阻塞性疾病，如囊性纤维化、闭塞性细支气管炎不属COPD。慢性支气管炎Chronicbronchitis一.病因（一）吸烟氰氢酸伤害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛焦油支气管上皮细胞增生、变异尼古丁副交感神经亢进、腺体分泌↑、支气管平滑肌收缩、气道痉挛。结果：降低气道防御功能，有利于细菌定植到支气管•1984年29省市519,600人，>15y男61.01％、女7.04％、平均33.88％•被动吸烟39.75％、吸烟占全人口1/3•吸烟慢支>非吸烟者4倍•吸烟者未出现症状前已有小气道病变•动态顺应性CLdyn异常率100％CV↑55％CLdynCLst100806040不吸烟吸烟102030405060f次/分吸烟对动态顺应性的影响（二）大气污染刺激性气体SO2、Cl2、NH3、NO2，粉尘刺激支气管肺泡巨噬细胞和嗜中性粒细胞聚集，释放炎性介质，降解胶原蛋白和弹性蛋白。氧化剂作用于α1－AT使之失活，失去蛋白酶与抗蛋白酶之间平衡117例接触SO2，无呼吸道症状，无吸烟史常规肺功能异常率3.4％小气道功能异常率：Vmax5045.3％、Vmax2550.4％、CC/TLC61.5％、CV/VC％67.5％6044例接触SO2鼻炎和慢支比对照组高1－3倍工业区35y以上居民死于呼吸道疾病比对照区高2倍（二）感染病毒：流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌支原体（三）过敏因素：支气管炎＋哮喘（喘息性支气管炎）（四）气候突变、温差大冷空气使粘膜局部循环差，纤毛活动↓、粘液腺分泌↑平滑肌痉挛、分泌物潴留→感染（五）老年防御及免疫功能↓（六）植物神经功能失调（七）营养不良：如缺维生素A、C（八）遗传一、病理改变1.早期的小气道病变为主（<2mm）。随后发生大气道炎性改变。2.以嗜中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞为主的炎症反应由浅入深依次累及纤毛、上皮、粘液腺、平滑肌和肺血管3.肺组织结构破坏，纤维组织增生，非正常修复。4.引起阻塞性肺气肿，肺间质纤维化和肺动脉高压。二、病理生理1.早期小气道功能异常CV↑、V50↓、V25↓CLdyn↓2.累及大气道：阻塞性通气功能障碍气道阻力↑、FVC↓、FEV1.0↓、FEV1/FVC↓、MEF↓、MVV↓、RV↑RV/TLC↑•不同程度通气阻塞的V－V曲线对照500mlTV01”2”3”VCFVC肺活量用力肺活量正常阻塞性肺病三、临床表现咳嗽（早、晚）痰、喘分型单纯、慢支加哮喘分期急性发作（一周内、发热、症状加重）慢性迁延期>1月缓解期症状消失>2月四、体征早期无异常体征发作期散在干湿罗音合并哮喘有哮鸣音五、检查：X线、呼吸功能、血细胞、痰培养六、诊断：•是否慢支诊断标准：•分型•分期COPD分级分级FEV1.0占预计值％I级（轻）≥70II级（中）50～69III级（重）<50全球创意COPD分级分级特征0级（高危）慢性咳嗽，咳痰，接触危险因素肺功能正常轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV1>80%预计值有或无症状中度COPDIIAFEV1/FVC<70%50%80%预计值有或无症状IIBFEV1/FVC<70%30%50%预计值有或无症状重度COPDFEV1/FVC<30%FEV1<30%预计值或有呼吸衰竭或有心力衰竭七、鉴别诊断（哮喘、支扩、肺结核、肺癌、尘肺）八、防治目的：阻止症状发展和反复加重减缓...
