慢性肺原性心脏病讲解VIP免费

慢性肺源性心脏病ChronicPulmonary-HeartDisease概念•慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。•慢性肺心病在我国是常见病，男女发病率无明显差异，肺心病患病率随年龄增长而增高，规律是老年>中年>青年。肺心病与地域、气候的关系是居住寒冷、潮湿、日照不足地区人群的患病率明显增高，冬季发病率增高，不同气候带的冬季持续的时间长短不同，北方肺心病的发作或加重季节比南方长；吸烟者的肺心病患病率明显高于不吸烟者，并与烟龄、吸烟量密切相关。有资料表明，吸烟者患病率较不吸烟者高5.4倍。病因和发病机制病因•许多呼吸系统疾病发展到一定程度都可发生肺心病。这些疾病可分为三大类：•1．支气管肺疾病–包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘、重症肺结核、慢性弥漫性肺间质纤维化等。•2．胸廓疾病–严重胸廓畸形和胸廓改形术后，严重胸膜增厚或广泛胸膜粘连等。•3．肺血管疾病–原发性肺动脉高压、肺动脉血栓塞症、肺动脉内膜炎、广泛结节性动脉炎等。•此外睡眠呼吸暂停综合症、呼吸中枢兴奋性不足和世居高原者所产生的低氧血症和高碳酸血症，尽管胸廓和肺脏完全正常，也可以发生肺心病。•上述三类疾病中引起肺心病最重要、最常见的疾病是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿，即前面已述及的慢性阻塞性肺疾病（COPD）。统计资料表明，由此发展为肺心病者占84.01%。由慢支发展形成肺心病一般需要10～20年。肺心病有较高的病死率，其主要死因为肺性脑病（33.65%）和呼吸衰竭（31.27%），其他依次为心衰、循环衰竭、消化道出血、弥漫性血管内凝血等。病因发病机制肺动脉高压的形成肺心病发病的关键环节是肺动脉高压心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害肺动脉高压的形成机制1.肺血管阻力增加的功能性因素：•①缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。其中体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。–收缩血管活性物质增多如：前列腺素、白三烯、5－羟色胺、血管紧张素－II、血小板活化因子；–内皮源性舒张因子/内皮源性收缩因子的平衡失调；–局部血管收缩物质/局部血管舒张物质比例；–缺氧使肺血管平滑肌收缩；•②高碳酸血症时H离子产生过多2.肺血管阻力增加的解剖性因素：P873.血容量增多和血液粘稠度增加临床表现本病是一慢性过程，临床上除原发病的各种症状和体征外，主要表现为肺、心功能衰竭以及其他脏器损害的征象。肺、心功能代偿期（包括缓解期）（1）症状•主要是慢支和阻塞性肺气肿的表现，如慢性咳嗽、咳痰、气急、活动后呼吸困难、体力下降等。（2）体征•医生查体时可有以下征象：–①肺气肿征：如桶状胸、呼吸音减弱；其心浊音界不易叩出，心音遥远；膈肌因肺过度充气而下降，使肝上界及下缘明显下移。伴支气管痉挛或感染时可闻及干、湿性罗音。–②肺动脉高压，右心肥厚，扩大征象：如肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动等。肺心功能失代偿期（包括急性加重期）•主要表现为呼吸衰竭或者伴有心力衰竭–（1）、呼吸衰竭详见本章第九节《呼吸衰竭》–（2）、心力衰竭•主要表现为右心衰竭，也可出现心律失常，若同时有左心衰竭应注意排除合并冠心病或高血压性心脏病。–①症状：由于右心功能不全，静脉回流受阻，出现各脏器慢性持续性淤血、水肿的表现，如食欲不振、恶心、呕吐、钠水潴留于体内造成体重增加、下肢水肿、腹胀、腹痛、尿少、夜尿多等。–②体征：医生查体可见：颈部血管（静脉）充盈或怒张；肝脏肿大和压痛；水肿和胸腹水。水肿首先出现于身体的下垂部位，经常卧位者以腰骶部为明显，能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失，颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性，胸水以双侧为多见，如为半侧则多位于右侧；腹水多发生于病程晚期，如有三尖瓣关闭不全，腹水可较早出现。听诊时胸骨左缘第3～4肋间可闻及舒张期奔马律；三尖瓣还可闻及收缩期吹风性杂音；还可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动；长期严重右心衰竭还可有紫绀。并...