外科休克--2014VIP免费

潍坊医学院附属医院心胸外科刘效波SHOCK目的与要求目的与要求1、掌握外科休克的病因和主要病理变化。2、掌握外科休克的临床表现、诊断和治疗原则。3、熟悉外科常见休克的治疗。第一节概论第一节概论休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(multi-pleorgandysfunctionsyndrome,MODS)或多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)发展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力低血容量性外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性病理生理病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质炎症介质是各类休克是各类休克共同的病理生理基础共同的病理生理基础。。微循环变化代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害（一）微循环改变有效循环量不足---微循环相应地发生不同阶段的变化：收缩期（休克代偿期）扩张期（休克抑制期）衰竭期（休克失偿期）1、微循环收缩期：代偿期休克早期，循环容量降低、动脉血压下降。（1）通过主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射；交感一肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素一血管紧张素分泌增加---引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定;（2）通过选择性收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布---保证心、脑等重要器官的有效灌注。①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓(只进不出)血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。2、微循环扩张期：抑制期若休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肤等释放。------微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，------进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。33、休克衰竭期：、休克衰竭期：失代偿失代偿微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成酸性水解酶溶酶体膜破裂←细胞缺氧严重←DIC细胞自溶严重出血倾向←凝血因子消耗增多器官功能受损（二）代谢改变（二）代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，重度酸中毒pH<7.2时，------心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，------使氧合血红蛋白离解曲线右移。2.2.能量代谢障碍能量代谢障碍创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经一肾上腺髓质系统、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，------抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。------促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。在应激状态下：（1）蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。（2）脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。((三三))炎症介质释放和缺血再灌注损炎症介质释放和缺血再灌注损伤伤严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、...