综述与讲座文章编号：!""#$%!&’（%""%）"#$"(!!$"%甲亢性肝损害吴作艳王炳元作者单位：中国医科大学附属一院消化科（沈阳，!!"""!）中图分类号：)#文献标识码：*甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是内分泌系统的多发病、常见病，可累及全身多个器官，以心血管及神经系统多见，但亦可累及肝脏，引起肝肿大、肝功能异常，甚至发生黄疸、肝硬化等，统称为甲亢性肝损害［!］。其发生率国内外文献报道不一，有人认为少数甲亢可有轻度肝肿大，也有人认为’#+,&"+无严重心肌损害的甲亢患者常并发显著的肝脏损害。!病因及发病机制多数学者认为甲亢性肝损害可能与下列因素有关。!-!甲状腺激素毒性作用甲状腺激素主要在肝脏代谢，生理状态下，它直接（或间接）与肝细胞内的受体相结合，不造成肝脏损害，但过量时则致肝脏损害。很早就有人发现，在甲亢合并黄疸病例中，胆红素无论是从血浆转运到肝细胞还是在肝细胞内的结合均存在先天或后天性缺陷，这一缺陷因甲亢的存在而在临床上显露出来。病理上可见轻度到中度肝细胞淤胆，肝小叶嗜酸细胞浸润和./0012细胞增生，并认为这一改变与甲状腺激素水平升高有关［%］。!-%肝脏相对缺氧及肝营养不良甲亢时机体代谢增高，内脏和组织耗氧量明显增加，但肝脏血流并不增加，使肝脏相对缺氧；同时旺盛的新陈代谢使糖原、蛋白质、脂肪的合成减少而分解代谢亢进引起肝糖原、必需氨基酸及维生素消耗过多，使肝脏相对营养不良，二者可导致：!肝细胞脂肪变性，表现为肝脏肿大；"随缺氧和营养不良进一步加重，出现肝细胞坏死，以肝小叶中央区为著，表现为肝功能异常，如血清转氨酶、胆红素升高等；#肝细胞的不断坏死及再生导致肝纤维化甚至肝硬化。!-(心力衰竭及感染、休克心力衰竭在甲亢性心脏病中较常见，可以引起肝静脉淤血，甚至肝小叶中央坏死，导致肝脏损害，甚至肝硬化。并发感染、休克时可加重肝损害。!-’甲亢还不同程度影响肝内各种酶的活力，从而影响机体代谢。3451678*等［(］认为甲亢可导致./0012细胞增生，血清天冬氨酸转氨酶（*9:）增加，肝内还原型谷胱甘肽（;9<）耗竭，并显著促进硫代巴比妥酸反应物（:=*)9）形成，因而:=*)9>;9<比值增加（标志肝脏氧化应激反应的程度），并使肝内酵母多糖介导的化学荧光增强。其机制可能是由于./0012细胞增生，多形核白细胞浸润，肝实质细胞活性氧化产物增加，从而使巨噬细胞呼吸爆发活动加强所致。!-#甲亢性肝损害时，特别是肝细胞的脂肪变性，使肝脏合成:=;减少，导致游离型甲状腺素增加，其生物活性增强，加重肝损害。!-?甲亢时，动脉血流量增加、流速加快，肝动脉末梢枝与门脉枝的压力调节机制被破坏，肝内正常压力不易维持，周围血窦充血扩张，继而出血压迫肝细胞，造成肝萎缩。!-@甲亢是一种自身免疫病，存在针对自身组织抗原的抗体，可同时伴有其它自身免疫性疾病，如重症肌无力、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、萎缩性胃炎等，当合并原发性胆汁性肝硬化（A=B）时，表现为肝内细小胆管的慢性非化脓性炎症，持续性胆汁淤积，最终为再生结节不明显性肝硬化［’，#］。%病理改变症状轻者多无改变，肝脏电镜检查，未见有淤胆及胆汁分泌的异常，但可见线粒体增大，光面内质网及糖原减少。症状较重者，光镜下可见肝细胞的脂肪变性，肝小叶中央坏死，胆汁淤积［%］。合并A=B则可综合表现为［?］：肝小叶间胆管或中隔胆管的慢性非化脓炎症，胆小管管腔、管壁周围有淋巴细胞、浆细胞及成纤维细胞浸润；小胆管不典型增生甚或消失，毛细胆管扩张，小叶周边淤胆；肝细胞肿胀、羽毛样变性及坏死，假小叶形成等。(临床特点甲亢性肝损害大多无明显的特征表现，与甲亢性心脏病、肌病、眼病有很大差别，在甲亢控制后的短期内肝功能即能恢复；即使合并A=B，经抗甲亢治疗后，肝功能也有不同程度的好转。甲亢性肝损害临床症状较轻微，多表现为轻度的消化障碍，如厌油、纳差、腹泻、乏力、肝区不适或隐痛、肝肿大，查体发现肝区压痛或叩击痛；也可以无肝损害症状，只表现为甲亢症状。严重者可出现黄疸，如瘙痒，尿黄，球结膜、全身皮肤黄染，肝脾肿大，肝功明显异常，丙氨酸转氨酶（*8:）明...
