高渗盐水治疗脑水肿和颅内高压的现状及展望http202.116.41.232Visitnew.aspVIP专享VIP免费

188高渗盐水治疗脑水肿和颅内高压的现状及展望毛霄鹏，冯东侠JClinNeurosurg，December2006，Vo1．3。No．4【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1672-7770(2006)04-0188-03颅脑损伤、脑梗塞、脑出血、脑肿瘤及神经外科手术后脑水肿等原因，均可以引起颅内压升高。静脉输注高渗性脱水剂是降低颅内压的有效措施。高渗脱水剂的作用机理主要包括两个方面：快速输入后血液稀释，红细胞压积和血液粘滞度下降，脑血容量减少；在脑组织和血液之间产生渗透压梯度，将脑组织中的水肿液转移进入循环，通过缩减脑体积降低颅内压。目前最常用的高渗性脱水剂为甘露醇，随着临床应用经验的积累，甘露醇的严重不良反应逐渐被人们所重视，临床上亟需寻找一种新的、安全有效的降颅压药物。应用高渗盐水(hypertonicsaline，HS)治疗脑水肿和颅内高压，已成为目前国内外学术界的研究热点。1高渗盐水的研究现状早在1919年weed和McKibben_l发现Hs等渗透性物质可以降低猫的颅内高压，随之他们将Hs用于临床，发现HS有缩小脑容积的作用，并由此提出渗透疗法的概念。1962年甘露醇用于临床，因其有较强的降颅内压作用，而成为治疗颅内高压的药物之一。但随着甘露醇的普遍应用，其副作用逐渐被人们发现。首先是肾损害，主要是由于甘露醇在肾小管处产生微结晶导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡形成，同时尿中溶质排泄增加，刺激致密斑产生强烈的肾小管～肾小球反馈，导致入球小动脉收缩，降低肾小球滤过率，引起肾损害，导致急性肾功能衰竭；甘露醇应用初期可引起一过性血容量增加，加重心脏后负荷，严重者可引起心功能不全；甘露醇应用后期因利尿作用引起血容量不足、电解质紊乱；病人长期应用甘露醇后，血脑屏障破坏，可产生甘露醇抵抗，反而加重脑水肿。现在，一些学者开始重新研究高渗盐水治疗颅内高压，结果发现HS有良好的降颅压作用，并且对高颅压危象以及对甘露醇抵抗的颅内高压病人效果良好。J，动物实验亦证实：HS在降低颅内压、减少脑组织水份含量方面效果丝毫不逊于甘露醇，甚至比甘露醇更好J。HS在降低颅内压的同时不引起中心静脉压(CVP)和血清渗透压的降低，同时还可以恒定地提高脑血流量，对平均动脉压则无持续性影响。2高渗盐水的应用现状2．1颅脑外伤在颅脑外伤方面，高渗盐水的研究尤为深入。最初，作为出血性休克的复苏用药，发现Hs比普通生理盐水更有效。对甘露醇抵抗性颅高压的脑外伤病人，大量作者单位：214400江阴，东南大学微侵袭神经外科研究所·综述·的病例报告及小样本的研究都表明Hs静推效果良好。这些病例报道的Hs浓度从7．5％一23．4％不等。一些学者对连续滴注Hs预防颅高压危象作了研究。Qureshi等回顾了27例脑水肿病人，这些病人脑水肿的原因各不相同，其中8例为颅脑损伤病人，所有病人均用3％HS一醋酸盐溶液连续静滴。在Hs用药之前，病人的颅内压从8到18mmHg不等(其中两例病人之前用过甘露醇)，用药后病人的颅内压逐渐下降，其结果具有统计学意义，在颅内压下降的同时，血钠浓度仍然保持在135—155mmol之间。Simma等前瞻性随机连续研究了32例脑外伤的儿童，初始GCS评分低于8分的病人接受林格氏液或2％HS静滴72h，所有病人均持续监测颅内压，比较患者在重症监护病房中的病程。一旦颅内压超过20mmHg，病人即顺次接受过度通气、镇静、甘露醇快速静滴或巴比妥疗法。两组病人的初始GCS评分、全身其它系统损害以及CT表现大致相同。实验结果显示林格液组的病人有更高的病死率，需要进行干预的颅内高压次数更多，需要过度通气的时间更长，肺部感染和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心律失常及败血症的发病率都高于Hs组。作者得出结论：尽管研究中可能存在着影像学的偏倚，颅脑损伤儿童的液体复苏仍然应该用HS而不是林格氏液。Vialet等最近作了一项关于甘露醇和Hs治疗颅脑损伤的平行对照研究。研究报道了20例颅脑损伤的病人，这20例病人同样经过过度通气、复苏、放置颅内压监测探头等过程，然后随机决定是接受20％甘露醇治疗还是接受7．5％的Hs静推治疗，这20例病人颅内压都持续5min以上超过25mmHg，作者发现，甘露醇组颅内压升高的次数更多，因而需要更多的干预，而HS组的病人发生顽固...