虫堡』L整苤壹!!!!至!!旦篁i!鲞笙!!塑垦!堕』旦d堕竺，Q!塑蛙!!!!!：!些iQ：盟!：!鱼全面认识儿童细支气管炎陆权。专论．细支气管炎(bronchiolitis)是儿童呼吸道常见病，其中感染性细支气管炎(infectiousbronchiolitis)更是构成了全球2岁以下尤其I岁以内婴儿的公共健康问题。长期以来，国内儿科界习惯性地将感染性细支气管炎称之为“毛细支气管炎”，究竟其是一个独立疾病，还是一组临床综合征?观点也不统一，有认为其就是病毒性肺炎的一种特定类型，《实用几科学》的编写目录也是将其纳入“病毒性肺炎”章节中描述。事实上，细支气管炎并非只是感染性的，近年，闭塞性细支气管炎引起儿科临床的重视，而原先认为国人少见的弥漫性泛细支气管也屡有报道。再有嗜酸粒细胞性细支气管炎、滤泡性细支气管炎、肉芽肿性细支气管炎、特发性弥漫性内分泌细胞增生性细支气管炎等。而继发性细支气管病变更是种类繁多，我们也知之甚少，亟待全面认识和知识更新。一、细支气管解剖生理特点细支气管是许多呼吸道疾病累及的敏感部位，这与其解剖生理特点密不可分。呼吸道从气管到肺泡逐级分支达23级，气管一主支气管一肺叶支气管-肺段、亚段支气管．小支气管一细支气管，第1～16级构成气体传导区，细支气管924是传导区的终点。第17～19级是移行区，包括终末细支气管、呼吸性细支气管，此处已有部分呼吸功能。解剖学上的细支气管、终末细支气管和呼吸性细支气管就是我们要全面认识的一个位点，它处于传导区的终点和移行区，是结构上明显变化的部位。从细支气管开始无软骨支撑，故呼气时易狭窄；细支气管平滑肌发达呈环状，在各种刺激下易痉挛，造成呼气受阻、气体滞留(airtrapping)和喘鸣(wheezing)。终末细支气管缺乏黏膜下腺体，上皮除少数纤毛细胞外、大部分为无纤毛的柱状分泌细胞(claracell)，其顶部凸向管腔，胞质内有分泌颗粒，内含蛋白水解酶和多种氧化酶，可对吸入的有害物质或某些药物进行生物转化。呼吸性细支气管上皮细胞由单层柱状移行为单层立方，成人上皮下薄层结缔组织内仅有少量平滑肌，管壁上有肺泡的开口，此处上皮细胞则由单层立方移行为单层扁平。小气道是指吸气状态下内径小于2mnl的气道，显然儿童小气道内径更小，小气道主体就是细支气管，管腔细小，一旦有黏膜水肿、黏液分泌增加、上皮细胞坏死脱落等因素极易造成管腔阻塞，而常规的吸痰操作哪怕是经气管插管或经纤支镜直视下的冲洗吸引技术也很难解除这种阻塞。胎儿时期肺的发育经历胚胎期、腺泡期、成管期、成囊期和肺泡期的过程。原始气道形成后，早在腺泡期已确立管腔的出现，其标志正是移行区呼吸性细支气管的开始发育。继之，往下分级的第20—23级，就是呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，这构成了肺的呼吸部分。纵览肺发育的全过程，我们不难看出：气体传导区在不断分级，至胎儿第16周，传导区分级已完成，往后的发育仅是不断增加长度和增粗管腔内径，而无数日增加。与此同时，肺泡的发育并不平行，出生时有2500万个肺泡，而至3岁肺泡数已接近成人的3亿个，可谓“飞速增加”，肺泡数目增加主要是在生后的3～4岁前，之后主要是肺泡结构的完善、肺泡增大和表面积的扩大。细支气管数目与肺泡数一致。从新生儿到成人，气管长度增加3倍，细支气管长度增加2倍，但其管壁厚度却增加了3倍。单个细支气管直径狭小，但总累加的横截面积十分可观，达到大气道横截面积的30倍，气流在细支气管中缓慢为层流。气道阻力则与管腔半径4次方成反比，故小婴儿细支气管阻力绝对值达到成人10倍，一旦有堵塞更是明显升高，这也就不难理解细支气管病变时阻塞和喘鸣等症状会显得频发和突出。细支气管成为调控进入肺泡内气体的一个“阀门”。二、细支气管病变的概要细支气管病变也称广义的细支气管炎，指各种致病原因导致细支气管的损伤，引起反应性炎症细胞浸润DOI：10．3760／cma．j．issn．0578-1310．2012．10．002作者单位：200040上海交通大学附属儿童医院呼吸科万方数据坚垡』L型塞蠢垫!!笙!!旦筮§Q鲞笠!Q翅￡!也』＆d堕!：Q!丛生笪垫12：Y!!：§Q：盟生!Q和纤维组织增生的一组病变。细支气管病变的分类以病理学分类为经典，2003年Ryn等首...
