慢性疼痛治疗VIP免费

慢性疼痛治疗南京军区总医院南京大学医学院疼痛治疗的现代观念*疼痛是一种疾病*疼痛永远是恶性的，需要治疗*疼痛是伤害性或潜在组织损伤引起的不愉快感觉，常伴有内分泌、代谢、免疫和精神—心理改变*慢性疼痛治疗更强调综合疗法，包括：药物、心理治疗、物理治疗、神经阻滞和神经毁损等*WHO三阶梯原则不适于慢性疼痛治疗，NSAIDs药物长期应用伴有数以千计的死亡，危险性常被低估，而恐阿片症是慢性疼痛治疗不充分的主要原因。*阿片类药物在伤害性疼痛和神经源性疼痛都有良好效应，在慢性癌痛和非癌痛同样有效。*未来的给药趋势是更靶向（如基因治疗、受体水平的止痛、细胞移植止痛、新的给药系统、新的分子等）*新的药物是指作用于传导和调整疼痛过程的药物，如：β内啡肽抑制药，胆囊收缩肽抑制药，作用于μ受体亚分类，作用于NMDA受体，作用于α2受体药物。*不同的给药途径可减低药物副作用，增加病人顺应能力，有些方法能提供一次长时间速率控制给药。包括口服、经直肠、经皮、经粘膜、植入、吸入给药等方法。*多模式或平衡止痛可从全方位阻滞伤害性刺激传导，减少单一药物剂量，减轻副作用，并较少产生耐受性。慢性疼痛和持续性疼痛持续性疼痛是指中度到重度，在特定情况下不能自行缓解的疼痛，可能伴有抑郁、焦虑等改变，如不及时治疗，持续6个月以上，即成为慢性疼痛。慢性疼痛治疗原则：—慢性疼痛：生活质量降低，躯体功能障碍，残疾，常伴有焦虑、抑郁甚至自杀企图。—治疗目的：减轻疼痛，改善功能。—阿片类药物用于非阿片药物不能控制的疼痛。现在主张，中到重度疼痛的早期也可用阿片药。—阿片类药物的受体激动效应和亲和力不同，μ受体与疼痛最相关，没有封顶作用，但也中介某些副作用。—慢性疼痛病人虽可发生阿片耐受，但极少发生阿片成瘾现象。慢性疼痛的最常见原因：背痛、颈痛、头痛、口面痛神经病理性疼痛纤维肌性疼痛骨骼肌和风湿痛神经原性疼痛-中枢或周围神经损伤所致，但常无可见的组织损伤。疼痛常在损伤后一段时间发生，疼痛为发作性，常伴有感觉异常，非伤害性刺激也可诱发疼痛。-周围神经病性疼痛（多发性神经病痛）常因小神经纤维受累所致，见于糖尿病，血管炎，AIDS，尿毒症，毒物和药物中毒，淀粉样变性。-有10%糖尿病患者有神经性疼痛，涉及颅神经，胸腹神经，肢体末梢，疼痛常持续数周到数月。-治疗方法包括：降低传入神经传导，消炎，降低交感神经活动，减少兴奋性氨基酸释放或阻滞其受体，阻滞钠通道等。-治疗药物包括：乙酰氨基酚，三环抗抑郁药，卡巴喷定，卡马西平，美西律，曲马多及阿片类。-曲马多开始剂量为25mg，2/d，逐步增量，但不超过400mg/d，可明显减低恶心、呕吐、头痛、困倦等副作用。纤维肌痛（FM）-指非骨关节的广泛平滑肌痛，并有触痛点。-美国风湿学会的诊断要点为：身体两侧广泛痛（腰或腰以上的中轴线骨骼肌痛）超过三个月，胸11--胸12双侧触痛。-可能伴有头痛、抑郁、焦虑、刺激性排便、植物神经紊乱、神经内分泌改变等。第一类复合性局部疼痛症候群（CRPSI型）-旧称反射性交感神经营养不良，实为创伤后疼痛症候群。表现为持续痛，有时有刺蜇痛。-自发性疼痛不局限在某一神经分布区，伴有异常性疼痛和疼痛高敏，疼痛部位可能有血管运动异常，甚至浮肿，后期有局部营养不良。-病变早期反复交感神经阻滞有良好疗效，病变晚期疗效欠佳。抗抑郁药有重要治疗作用。非药物治疗—理疗（运动计划）、针刺、冷热疗—精神治疗—经皮电神经刺激—脊髓电刺激—神经阻滞治疗药物治疗—非阿片类镇痛药（NSAIDs）-1991年证实了环氧化酶（COX）有两种不同的基因代码，COX1和COX2的基因已被分别表达、克隆、分离和明确了基本结构。-COX1为结构型，而COX2为诱导型，其结合在几种转录因子上，包括核因子kB（NFkB）和环一磷酸腺苷（cAMP）反应成分结合蛋白（CREB），故受多种炎性介质调节，如脂多糖、前炎性细胞因子（肿瘤坏死因子，白介素1β）、生长因子等，而白介素4、13和抗炎因子白介素10等抑制其表达。-NSAIDs抑制前列腺素合成，具有中枢和外周抗炎止痛作用，大剂量时还抑制白三烯等炎性介质合成。有封顶效应，且止痛封顶效应较之抗炎...