总论1.药物作用的二重性和疾病的药物治疗原则是什么?药物作用的二重性表现为治疗作用（对因治疗、对症治疗）和不良反应（副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗症反应、致畸作用）。原则：2.副作用有哪些特点?其产生原因是什么?副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。特点：副作用一般较轻微，是可逆性的功能变化。由于是用治疗量药物时即出现的副作用，通常较难避免。原因：由于药物的选择性低，作用范围广，治疗时利用了其中一种或两种作用，其他作用则成为副作用。但随着治疗目的不同，副作用有时也可成为治疗作用。3.极量的意义是什么?临床上允许使用的最大浓度量。4．药物生物转化后的药理活性有哪些变化？变化为灭活或者活化。由活性药物转化为无活性的代谢物，称灭活。由无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物，称为活化。5.抗菌药物首剂加倍的意义是什么？抗菌药物的首剂加倍的目的是缩短达到有效稳态血药浓度的时间，使药物尽快产生抗菌作用，并防止抗药性的产生。6．反复用药后，机体以药物的反应性会发生哪些改变？机体会产生耐受性、抗药性、药物依赖性（躯体依赖性、精神依赖性）。7.简述药物相互作用的后果。药动学：阻碍药物的吸收（胃肠道PH改变、形成络合物、影响胃排空和肠蠕动），竞争与血浆蛋白结合，影响药物代谢（加速药物代谢、减慢药物代谢），影响药物排泄。药效学：协同作用（相加作用、增强作用、增敏作用），拮抗作用（药理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化学性拮抗）。8.简述影响药物作用的因素。药物因素有：剂量，剂型、生物利用度，给药途径，给药时间、给药间隔时间及疗程，反复用药，联合用药等。病理因素：严重肝功能不全，肾功能不全，心衰，其他功能失调：神经功能、内分泌功能等，营养不良，酸碱平衡失调，电解质紊乱。作用于外周神经系统的药物1．传出神经支配的效应器上有哪些受体？主要分布哪些组织？胆碱受体（M受体、N受体）、肾上腺素受体（α受体、β受体）多巴胺受体（D受体）。M受体的分布：内脏平滑肌、眼睛、腺体心脏、血管平滑肌。N受体：N1神经节；N2骨骼肌。α受体：皮肤、内脏、粘膜的小血管。β受体：β1心脏；β2冠脉、骨骼肌血管、支气管。2．简述有机磷酸酯类农药急性中毒的机制、中毒症状、中毒解救的原则。中毒机制：持久抗胆碱酯酶；中毒症状：轻（M样症状）、中（M、N样症状）、重（M、N和CNS症状）；解救：轻度（M受体阻断药）、中重度（1.清除毒物2.对症：人工呼吸、给氧等或M受体阻断药3.对因：胆碱酯酶复活药）3．试述新斯的明的药理作用特点。1.兴奋骨骼肌：抑制AchE；促进运动N末稍释放AchE；直接激动N2受体2.兴奋胃肠道、膀胱平滑肌3.抑制心脏4.简述间羟胺、麻黄碱、多巴胺的药理作用特点及应用。间羟胺：1.直、简接兴奋受体2.作用弱、维持时间长3.副作用轻、反复使用易于产生快速耐受。应用：1.取代NA用于各种休克早期2.低血压状态或阵发性房性心动过速。麻黄碱：1.稳定，口服有效2.作用慢、久、弱，且伴中枢兴奋3.直、间接兴奋α、β受体4.反复用，快速耐受。应用：1.支气管哮喘（预防和轻症）2.鼻粘膜充血3.防止低血压状态。多巴胺：1.小剂量：激动DA受体，肾血管扩张；用于休克、急性肾衰（合用利尿剂）2.稍大剂量：激动β1受体；用于休克（心收缩力下降）、充血性心衰3.大剂量：激动α受体；导致肾血管收缩。5．比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素异同。肾上腺素（AD）去甲肾上腺素（喘息定）异丙肾上腺素（NA）作用机理同时激动α和β受体对α受体有强大作用，对β2较弱对β1，β2受体激动药理作用1.心脏2.血管3.血压4.松弛平滑肌5.提高代谢1.收缩血管2.兴奋心脏3.升高血管1.心脏2.血管与血压3.支气管平滑肌4.其他临床用途1.心脏骤挺2.过敏性休克3.支气管哮喘4.牙龈、鼻及手术出血1.休克2.上消化道出血1.支气管哮喘2.房室传导阻滞3.心脏骤停不良反应心悸，头痛，烦躁和血压升高，剂量大引起心率失常甚至室颤或脑出血局部组织坏死，急性肾功能衰竭可见心悸，头晕，口腔，喉部发干，皮肤潮红，睡眠障碍6.试述莨菪碱与山莨菪碱异同相同：机理：阻断M受体；作...
