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考纲基础知识：病因和病理；肝硬化（熟悉）：概念、病因和发病机制、病理；消化性溃疡（掌握）：病因上消化道出血（掌握）：病因和发病机制、病理；急性胰腺炎（掌握）相关专业知识、慢性胃炎（掌握）1）治疗要点）辅助检查；（4（2）诊断要点；（3（1）临床症状；、胃癌（掌握）2）治疗要点）辅助检查；（4（2）诊断要点；（3（1）临床症状；、肝硬化（掌握）3）治疗要点（42）诊断要点；（3）辅助检查；（1）临床症状；（、消化性溃疡（掌握）4）治疗要点（42）诊断要点；（3）辅助检查；（1）临床症状；（、上消化道出血（掌握）5）治疗要点（4）诊断要点；（3）辅助检查；（1）临床症状；（2、急性胰腺炎（掌握）6）治疗要点（4）诊断要点；（3）辅助检查；（1）临床症状和分型；（2胃食管反流病1/3为两者混合。1/3平滑肌；3.中食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下=反流性食管炎+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带▲病例题：反酸）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流：胃食管反流病（GERD一、概念并非％，可见5.77％，反流性食管炎1.92GERD性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。患病率反流性食男女发病无差异，但～60岁为高峰，所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄40。5值～73：1）。正常食管内的pH管炎，男多于女（2～二、病因及发病机制）（不包括夜间胃酸分泌过多GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。、食管抗反流防御机制减弱：（1）膈、、食管交接）、食管与胃底间的锐角（His角）：1.抗反流屏障：组成“三食两膈”食管下括约肌（LE共同构成膈食管韧肌脚胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。4.胃排空延迟。1)★机制：松>降空坏”一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）===GERD最主要机制食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。胃排空延迟、食粘屏障破坏★LES为食管末端3～4cm长的环形肌束。正常人静息是压力为10～30mmHg，为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。①导致LES压降低（舒张）的因素：胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。（注意：促胃液素、胃动素、P物质不是，是导致LES收缩）（如增高胃内压、负重劳动等）呕吐、肥胖、腹水、（妊娠、增高腹内压：（诱因）相对降低的因素LES导致．。胃扩张、胃排空延迟等）静息压正常的胃食管反流LES）：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是②一过性LES松弛（TLESR）。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间＜1h/24h病患者的主要发病机制）（2、反流物对食管粘膜攻击的作用和胰酶也是主要攻击因子。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐三、病理；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎反流性食管炎的基本改变：①复层鳞状上皮细胞增生中性粒细胞）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。性细胞浸润（主要是四、临床表现：反酸）反酸和胸痛或（1（烧心+）主要（典型）症状：●剑突后（胸骨后）烧灼感+进行性吞咽困难是食管癌。考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：，部分夜间入睡时发生。。平卧、弯腰或腹压增加可加重①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关⑵非典型症状胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。①。（不是胃镜）★题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】②“间歇性”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。③吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。★引起吞咽困难的疾病2、食管外症状①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺...