糖尿病第一节概述糖尿病（diabetesmellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。第二节分类糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1：该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。第三节病因发病机制及临床发展阶段病因发病机制尚未完全阐明（一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。1）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，II类抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。4）进行性β细胞功能丧失5）临床糖尿病6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。（二）2型糖尿病目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。1）遗传易感性具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），但仍有很多病因学未明，环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）与糖尿病发病明显相关。2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。3）糖耐量减低（IGT）4）临床糖尿病总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。1/2型发展对比1型2型1）遗传易感性1）遗传易感性2）启动自身免疫反应2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。3）免疫学异常4）进行性β细胞功能丧失3）糖耐量减低（IGT）5）临床糖尿病4）临床糖尿病6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。第四节病理(一)胰腺1.1型糖尿病：以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、β细胞空泡变性，90％或以上的β细胞被破坏。2.2型糖尿病：β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡变性或脂肪变性等。(二)大血管不同程度的动脉粥样硬化。(三)微血管微血管壁内，PAS阳性物质沉积于内膜下，基底膜增厚，是糖尿病肾病视网膜病变等的重要的病理变化。(四)神经病变末梢神经轴突变性，继以脱髓鞘改变。第五节临床表现(一)病史可有皮肤以及反复泌尿道、肺部感染史，巨大胎儿分娩史，冠心病、高血压、脑血栓形成史，糖尿病家族史。(二)症状及体征1.代谢紊乱综合征：典型的呈“三多一少”，高血糖致高渗性利尿，使尿量增多，口渴多饮；血糖不被利用，尿糖排泄增多，导致饥饿食亢；糖不能被利用，供能减少、耗能增多，蛋白质分解增强，形成负氮平衡，常伴消瘦乏力。1型与2型糖尿病临床特点不同见表2-5-1。2.并发症和（或）伴发病：(详见后文)3.反应性低血糖4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。5.无明显症状，仅于健康体检时发现高血糖。第六节急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷(详见后文)2.感染第七节慢性并发症一、大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发...
