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代谢疾病和营养疾病糖尿病(DiabetesMellitus)1.掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。2.了解糖尿病的分类。3.了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4.掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5.掌握口服降糖药和胰岛素的使用6.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。学习目的和要求概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷(胰岛素抵抗),导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。糖尿病分类糖尿病病因学分类(1997,ADA建议)(一)1型糖尿病(B细胞破坏,胰岛素绝对不足)1.免疫介导(急发型、缓发型)2.特发性(二)2型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)病因和发病机制病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱,分解加速,负氮平衡临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症多尿多饮多食消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群(一)大血管病变(二)微血管病变1.糖尿病肾病2.糖尿病性视网膜病变3.糖尿病心肌病(三)神经病变(四)眼的其他病变(五)糖尿病足三、慢性并发症(一)大血管病变1.动脉粥样硬化冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化(二)微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。1.糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期肾脏体积增大,肾小球滤过率升高入球小动脉扩张,球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(AER)正常或间歇性增高Ⅲ期早期肾病,微量白蛋白尿,AER20~200μg/minⅣ期临床肾病,AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降,浮肿和高血压Ⅴ期尿毒症2.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期微血管瘤,出血Ⅱ期微血管瘤,出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成,玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离,失明3.其他糖尿病性心肌病(三)糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常(四)眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等(五)糖尿病足末梢神经病变,下肢供血不足,细菌感染、外伤等因素,引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽诊断标准1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常<6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖过高(IFG)6.1~6.9mmol/l(110~<125mg/dl)糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类正常<7.7mmol/l糖耐量减低7.8~11.1mmol/l(140~<199mg/dl)糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)3.糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。症状不典型者,需另一天再次证实。1型2型起病年龄及峰值<30岁,12~14岁>40岁,60~65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群典型不典型,或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少>70%,主要死因肾病30%~45%,主要死因5%~10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖,敏感不依赖,抵抗(三)1型与2型糖尿病的鉴别不宜进行体育锻炼者:(1)1型DM病情未稳定(2)合并糖尿病肾病者(3)伴眼底病变者(4)严重高血压或缺血性心脏病(5)糖尿病足(6)脑动脉硬化、严重骨质疏松等五、口服降糖药物(一)促胰岛素分泌剂1磺脲类2非磺脲类(格列奈类)(二)双胍类(三)a-糖苷酶抑制剂(四)噻唑烷二酮类(胰岛素增敏...

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