损伤控制性复苏创伤后大量失血所诱发的低血容量休克，目前仍是严重创伤患者早期死亡的重要原因，加强对其认识和处理是提高严重创伤患者救治成功率的关键之一［1］。对创伤性低血容量休克处理的核心在于尽早去除休克病因，控制出血，并采取有效的复苏措施以恢复组织灌注及改善氧供。随着对创伤性低血容量休克的病理生理机制认识的不断深入，以及对目前常规液体复苏措施中所浮现出的问题的重视程度不断提高［2］，如组织水肿、缺血-再灌注损伤、加重酸中毒与凝血功能障碍等［3-4］。研究者们一直在不断地寻求改进现有的复苏措施。最近，有赖于对美军在伊拉克及阿富汗战场积累的丰富战地救护资料的研究与总结，Holcomb［5］于2007年提出提出了一种新的复苏策略——损伤控制性复苏(damagecontrolresuscitation，DCR)，其主要来源于“损伤控制外科(damagecontrolsurgery，DCS)”理念。DCS主要包括三步：早期的简化性手术以控制出血或污染；再将患者转入ICU进行后续复苏；待患者生理状态稳定后进行确定性手术处理。DCS的主要目的是预防和处理伤后出现致死性三联征(低体温症酸中毒及凝血功能障碍)，但在实际的复苏过程中，人们较为重视对酸中毒及低体温症的纠正，仅将凝血功能障碍视作液体复苏导致的血液稀释的结果。常规复苏措施对于大多数(约80%)的未合并休克或伤后呈高凝状态的创伤患者是适用的［6-7］；然而，对于另外20%存在休克和凝血功能障碍的患者效果不佳［8-9］。DCR与当前其他复苏策略的最大不同就在于它强调早期积极迅速地纠正患者的凝血功能障碍，此外还强调以血液制品而非晶体液进行复苏［10］。本文将综合近期文献，全面介绍DCR的核心理论机制和处置措施，以及具体的操作要点。1DCR的核心理论机制：伤后早期凝血功能障碍凝血功能障碍在部分严重创伤患者伤后的极早期实际上已经存在，对其进行早期的干预和纠正可改善患者预后，这一假设即是DCR理论的核心所在。多项回顾性研究发现创伤后凝血功能障碍的发生率高达25%〜30%［11］。随着损伤严重程度的增加，凝血功能障碍的发生更为显著。创伤严重程度评分(ISS)在45〜59分间的患者有超过50%存在凝血功能障碍，同时超过80%的格拉斯哥评分(GCS)<6分的颅脑外伤患者存在凝血功能障碍［12］。凝血功能障碍与50%左右的失血性创伤患者的死亡有关，它也是预测创伤预后的准确指标之一。以上的这些研究都强调了早期正确地纠正凝血功能障碍的重要性，但在临床实践中对其纠正仍是复苏过程中面临的最严峻挑战之一［12］。在创伤过程中，随着创伤应激导致机体内环境变化，同时存在失血等因素共同作用，患者在创伤后及复苏过程中凝血功能发生剧烈变化。Hess等［13］提出了导致创伤后凝血功能障碍的6项基本因素：组织损伤，休克，血液稀释，低体温，酸中毒及炎症反应。在受伤后的早期除了失血导致的凝血因子丢失和凝血因子大量消耗等最直接的因素之外，作为常规复苏措施重要部分的大量晶体液或浓缩红细胞的输注也导致了凝血因子的稀释。组织低灌注引起的酸中毒也显著地影响了凝血系统功能［14］。酸中毒能抑制凝血酶的合成⑴。Meng等［15］还注意到pH值与凝血酶活性密切相关，当pH值由7.4降至7.0后酶活性会降低90%。pH值的变化还能抑制凝血因子X及凝血因子V的活性，进而影响凝血酶原时间(PT)［15-16］。伤后的低体温症主要由休克导致的组织低灌注、代谢活动减慢、输注大量低温液体所诱发［17］。它可通过多种不同机制影响机体凝血功能。首先，低温弱化血小板的功能活性。其次，低温影响体内凝血酶的活性，导致酶促动力学减弱［16］。再次，低温也可影响纤溶，减少血栓素B2(TXB2)的合成［17］。此外，酸中毒与低体温还会协同作用，共同影响凝血系统功能［17］。2DCR的核心处置措施：以血液制品为主进行复苏高级创伤生命支持(advancedtraumalifesupport，ATLS)所提倡的晶体液复苏方法适用于大多数创伤患者。而对于那些伴发凝血功能障碍的严重创伤患者，DCR强调早期确切地纠正凝血功能障碍，提倡以血液制品而非晶体液进行复苏,以便快速恢复凝血功能。晶体液的使用大大受限，其主要作用是维持血液制品输注间歇管路的通畅，这也是DCR与其他复苏方法在...
