内分泌代谢疾病第一节糖尿病糖尿病：由于胰岛素的缺少或相对局限性，以及胰岛素的敏感性下降---胰岛素抵抗引发的一种以血葡萄糖水平增高为特性、由遗传与环境两种因素长久共同作用而造成的一种慢性全身性的代谢性疾病。临床体现·典型体现：三多一少——多饮、多尿、多食、体重减少·代谢综合征：肥胖、血脂异常和高血压等·急慢性并发症体现分型实验室检查糖代谢异常检测：·血糖与OGTT实验·尿糖·糖化血红蛋白胰岛β细胞功效检查·胰岛素释放实验·C肽释放实验诊疗原则急性并发症名称特性糖尿病酮症酸中毒（DKA）①血糖明显增高（普通>16.6mmol/L）②酸血症（血pH≤7.2）③尿酮体阳性（酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮）④临床体现：深大呼吸、呼吸有烂苹果味、轻、中度脱水高渗高血糖综合征（高渗性非酮症性糖尿病昏迷）①血糖极高（普通＞33.3mmol/L）②尿糖强阳性③尿酮体阴性或弱阳性④意识障碍及重度脱水体现糖尿病乳酸酸中毒①血乳酸增高（普通>5mmol/L）②血pH<7.35③皮肤潮红，体温低，酸中毒性呼吸，意识障碍低血糖血糖≤2.8mmol/L+低血糖症状体征+进糖后可缓和症状：饥饿感、心悸、出汗、头晕、乏力、颤动、昏迷等急性并发症解决：酮症酸中毒·治疗核心在补液：先快后慢，先盐后糖血糖下降至13.9mmol/L时，改为葡萄糖＋胰岛素补液·小剂量短效胰岛素静点：0.1U/kg·h降糖速度：3.9-6.1mmol/h·纠正酸中毒：补碱指征：血pH＜7.1，HC03－＜5mmol/L·见尿补钾：不管血钾正常与否，尿量＞40ml/h即开始补钾注意事项：>>经治疗后，血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或者一度苏醒又再次昏迷，应警惕脑水肿>>高渗高血糖综合征治疗原则同DKA，当血浆渗入压＞350mOsm/L，血Na+＞145mmol/L，可考虑输低渗溶液（0.45%氯化钠）慢性并发症糖尿病肾病：早期肾病应用血管紧张素转换酶克制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有助于肾脏保护，减轻蛋白尿。Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期Ⅴ期肾小球超滤过尿蛋白排泄率基本正常早期肾病，出现微量白蛋白尿尿蛋白总量＞0.5g/24h尿毒症糖尿病视网膜病变Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期Ⅴ期Ⅵ期微血管瘤（20个下列）微血管瘤增多，出血并有硬性渗出出现棉絮状软性渗出新生血管形成，玻璃体积血机化物增生继发性视网膜脱离，失明早期非增殖型视网膜病变晚期增殖性视网膜病变“一微二渗三棉软，新生血管五机化，六期脱离可失明”治疗原则综合防治原则---“五驾马车”，缺一不可糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、血糖监测、合理用药集大成者---双胍类（T2DM首选药）作用机制克制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和运用而减少血糖适应证T2DM的一线用药，特别适合肥胖患者禁忌证①肾、肝功效不全、缺氧及高热患者禁用，慢性胃肠病、慢性营养不良不适宜使用；②T1DM不适宜单独使用本药；③T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、大手术、孕妇和哺乳期妇女等；④对药品过敏或有严重不良反映者；⑤酗酒者不良反映①消化道反映：是重要的副作用；②皮肤过敏反映；③乳酸性酸中毒：为最严重的副作用；④低血糖代表药品二甲双胍促泌剂--磺酰脲类（SUs）作用机制促胰岛素分泌剂适应证新诊疗的非肥胖T2DM患者、饮食和运动治疗血糖控制不抱负病人禁忌证“胰岛无能者”＋孕乳儿不良反映①低血糖反映：最常见；②体重增加；③皮肤过敏反映；④胃肠道反映代表药品格列美脲作用最强格列喹酮可用于肾功效不全者促泌剂--格列奈类作用机制刺激胰岛素的早期分泌，控制餐后高血糖适应证T2DM早期以餐后高血糖为主的老年患者禁忌证“胰岛无能者”＋孕乳儿不良反映①低血糖反映：最常见；②体重增加代表药品瑞格列奈；那格列奈增敏剂--噻唑烷二酮类TZDs作用机制刺激过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）适应证T2DM，特别是肥胖、胰岛素抵抗明显者禁忌证不适宜用于T1DM，孕妇、哺乳期妇女和小朋友、心衰、肝病、骨折患者不良反映体重增加和水肿代表药品罗格列酮、吡格列酮延缓糖吸取--α葡萄糖苷酶克制剂（AGI）作用机制延迟碳水化合物吸取，减少餐后高血糖适应证合用于餐后血糖明显升高者禁忌证T1DM不适宜单独使用孕妇、哺乳期妇女和小朋友禁用不良反映...
