电解质紊乱知识慢性肾衰的早期，肾小管的浓缩稀释功效及肾小球滤过率都有减少，但并不严重。随着病程进展，肾单位日趋减少，肾小球滤过率进一步下降时即可直接影响水、电解质以及酸碱平衡。出现一系列代谢失调。1、水代谢紊乱：由于肾小管浓缩功效丧失成果使人体出现了多尿，多尿使血容量下降，肾血流亦下降，肾组织因缺血而损害加重。与上述状况相反，由于滤过率的减少，总的排水能力下降，当摄入量超出其排泄负荷时，水又排泄不掉，引发水肿，后者又可反过来影响肾血流而加重肾损害。2、钠代谢失调：由于有效肾单位的丧失，肾脏贮钠的能力受损。如果钠的摄入局限性就会造成体内钠的缺少。临床上严常见的低钠因素有：①肾小管重吸取钠减少；②渗入性利尿，使钠丢失增加；③长久恶心、呕吐、腹泻等的丢失；④限制钠盐摄入；⑤使用强利尿剂等均可造成低钠血症。慢性肾衰时高钠血症亦较常见，常因肾脏失去调节能力，使尿钠排出减少，此时如摄入过多的钠，极易造成钠水潴留，严重时可因水肿和高血压而诱发心力衰竭。3、钾代谢失调：尿毒症时，肾脏调节钾代谢的能力明显减少。在内源性和外源性因素使钾负荷过重时，难以保持钾代谢的平衡。诸如酸中毒、外伤、感染、手术、使用肾上腺皮质激素、食入含钾多的食物、应用含钾药品、保钾利尿剂的使用、转换酶克制剂的使用、洋地黄制剂的应用等均可造成血钾升高。高血钾最危险的是心脏骤停。低血钾在慢性肾衰病人中亦不少见，其危险也不亚于高血钾。重要因素是肾小管调节功效下降，但长久的摄入量局限性，呕吐、腹泻的丢失，长久应用利尿剂，特别是排钾利尿剂均是引发低钾血症的因素。另外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使钾在肾脏和结肠中的排泄增加，以及水肿时体内钾的重新分布都有助于低血钾的发生。4、代谢性酸中毒：代谢性酸中毒在慢性肾衰病人当中极为常见。但酸中毒是缓慢而潜在地发展，因此病人常能耐受。引发酸中毒的基础是酸性代谢产物的排除障碍，肾小管排出氢离子和氨离子的减少，使氢钠交换减少，钠和碳酸氢根离子不能充足地回吸取而被大量排出体外造成酸中毒。5、镁潴留：尿毒症病人的肾小球滤过率明显下降，尿中镁离子排出减少，使血镁升高。此时如果食物中镁的含量多，或药品及透析液中镁含量高均可致高镁血症。水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，某些全身性的病理过程，都能够引发或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药品使用不当，也常可造成水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功效和机体的物质代谢发生对应的障碍，严重时常可造成死亡。因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。威胁生命的电解质紊乱电解质紊乱普通可造成心血管急症，这类异常状况可引发或造成心源性猝死，并且复苏效果不抱负，因此，应警惕因电解质紊乱产生的临床状况。某些病例对威胁生命的电解质紊乱应在实验室成果未回报前就采用主动方法予以纠正。一、钾胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，涉及心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功效产生明显的影响。全部电解质中，只有钾浓度快速变化可引发紧急危及生命的后果。判断血清钾变化时必须注意血清pH值的影响，酸中毒时（pH减少）钾离子转移至细胞外，故而血清钾升高。相反，pH值升高时（碱中毒），使钾离子转移至细胞内，血清钾浓度下降。普通状况，pH每高于正常0.1U，则血清钾大概下降0.3mEq/L。在治疗和判断高钾血症或低钾血症时，一定要注意pH值变化对血清钾的影响，纠正碱中毒时即使未额外补钾，血清钾亦能够升高。如果在酸中毒时血清钾“正常”，那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降，因此应注意做好补钾准备。1．高钾血症血钾浓度高于其正常值范畴（3.5～5.0mEq/L）称为高钾血症，高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致（见表1），终末期肾衰患者普通由于严重的高血钾体现为临床症状，如明显乏力或心律失常。医源性因素普通是造成高钾血症...
