类风湿关节炎病因RA的病因研究迄今尚无定论，MHC-Ⅱ抗原以及多个炎症介质、细胞因子、趋化因子在RA发病过程中的作用都被进一步研究过，但其发病机制仍不清晰。1.环境因素未证明有造成本病的直接感染因子，但现在认为某些感染因素（可能有细菌、支原体和病毒等）可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展，其机制为：①活化T细胞和巨噬细胞并释放细胞因子；②活化B细胞产生RA抗体，滑膜中的B细胞可能分泌致炎因子如TNF-α，B细胞能够作为抗原呈递细胞，提供CD4+细胞克隆增殖和效应所需要的共刺激信号；③感染因子的某些成分和人体本身抗原通过分子模拟而造成本身免疫性的产生。2.遗传易感性流行病学调查显示，RA的发病与遗传因素亲密有关。家系调查发现RA先证者的一级亲属发生RA的概率为11%。对孪生子的调查成果显示，单卵双生子同时患RA的概率为12%～30%，而双卵孪生子同患RA的概率只有4%。许多地区和国家进行研究发现HLA-DR4单倍型与RA的发病有关。3.免疫紊乱免疫紊乱被认为是RA重要的发病机制，是以活化的CD4+T细胞和MHC-Ⅱ型阳性的抗原递呈细胞（APC）浸润滑膜关节为特点的。滑膜关节组织的某些特殊成分或体内产生的内源性物质也可能作为本身抗原被APC呈递活化CD4+T细胞，启动特异性免疫应答，造成对应的关节炎症状。在病程中T细胞库的不同T细胞克隆因受到体内外不同抗原的刺激而活化增殖，滑膜的巨噬细胞也因抗原而活化，使细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等增多，促使滑膜处在慢性炎症状态。TNF-α进一步破坏关节软骨和骨，成果造成关节畸形。IL-1是引发RA全身性症状如低热、乏力、急性期蛋白合成增多的重要细胞因子，是造成C反映蛋白和血沉升高的重要因素。另外，B细胞激活分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白。免疫球蛋白和RF形成的免疫复合物，经补体激活后能够诱发炎症。RA患者中过量的Fas分子或Fas分子和Fas配体比值的失调都会影响滑膜组织细胞的正常凋亡，使RA滑膜炎免疫反映得以持续。可见，RA是遗传易感因素、环境因素及免疫系统失调等多个因素综合作用的成果。2临床体现流行病学资料显示，RA发生于任何年纪，80%发病于35～50岁，女性患者约3倍于男性。RA的临床体现多样，从重要的关节症状到关节外多系统受累的体现。RA多以缓慢而隐匿的方式起病，在出现明显关节症状前可有数周的低热，少数患者可有高热、乏力、全身不适、体重下降等症状，后来逐步出现典型关节症状。少数则有较急剧的起病，在数天内出现多个关节症状。（一）关节可分滑膜炎症状和关节构造破坏的体现，前者经治疗后有一定可逆性，但后者一经出现很难逆转。RA病情和病程有个体差别，从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎均可出现，常伴有晨僵。1.晨僵上午起床后病变关节感觉僵硬，称“晨僵”（日间长时间静止不动后也可出现），如胶黏着样的感觉，持续时间最少1小时者意义较大。晨僵出现在95%以上的RA患者。晨僵持续时间和关节炎症的程度呈正比，它常被作为观察本病活动指标之一，只是主观性很强其它病因的关节炎也可出现晨僵，但不如本病明显和持久。2.痛与压痛关节痛往往是最早的症状，最常出现的部位为腕、掌指关节、近端指间关节，另首先是足趾、膝、踝、肘、肩等关节。多呈对称性、持续性，但时轻时重，疼痛的关节往往伴有压痛，受累关节的皮肤出现褐色色素从容。3.关节肿多因关节腔内积液或关节周边软组织炎症引发，病程较长者可因滑膜慢性炎症后的肥厚而引发肿胀。凡受累的关节均可肿胀，常见的部位为腕、掌指关节、近端指间关节、膝等关节，亦多呈对称性。4.关节畸形见于较晚期患者，关节周边肌肉的萎缩、痉挛则使畸形更为加重。最为常见的晚期关节畸形是腕和肘关节强直、掌指关节的半脱位、手指向尺侧偏斜和呈“天鹅颈”样及“纽扣花样”体现。重症患者关节呈纤维性或骨性强直失去关节功效，致使生活不能自理。5.特殊关节（1）颈椎的可动小关节及周边腱鞘受累出现颈痛、活动受限，有时甚至因颈椎半脱位而出现脊髓受压。（2）肩、髋关节其周边有较多肌腱等软组织包围，由此很难发现肿胀。最常见的症状是局部痛和活动受限，髋关节往往体现为臀部及下腰部疼痛。（3）颞颌关节出现于1/4的R...
