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第二十章治疗慢性心功能不全的药物VIP免费

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第二十章 治疗慢性心功能不全的药物慢性心功能不全(chronic heart failure,CHF)又称充血性心力衰(congestive heart failure),为多种病因引起的超负荷心脏病,表现为心脏收缩和舒张功能障碍,动脉系统供血不足,静脉系统(肺循环和体循环)淤血症状。CHF 症状分为:1.动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。2.静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血(上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化)、消化道淤血(食欲下降、恶心、呕吐)、肾脏淤血(蛋白尿、肾功能减退)。一.CHF 时心肌的功能和结构变化1.功能变化① 收缩功能障碍(心肌收缩性下降)。② 舒张功能障碍(心室舒张功能受限,不协调,心室的顺应性降低)。③ 血流动力学参数的变化(心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax 下降;左、右室舒张末压、右房压升高)。2.结构变化① 心肌细胞凋亡和/或坏死(心肌细胞数量减少)。② 心肌细胞外基质(胶原、纤连蛋白等)增加,心肌组织纤维化。③ 心肌肥厚与心室重构(心肌重量增加,致形态和功能改变)。二、CHF 神经内分泌变化(早期代偿,后期恶化)1.交感神经系统的激活NE 浓度升高:① 胞内 Ca2+ ,心肌损伤;②血管收缩后负荷增加;③心率加快,耗氧量增加。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活AngⅡ 浓度增高(循环与局部组织):收缩血管、促 NE 释放,促 ET-1 生成,生长因子表达,心肌肥厚、醛固酮分泌。3.精氨酸加压素增多收缩血管。4.内皮素增多收缩血管,促生长致心室重构。5.肿瘤坏死因子(TNF-α)增多(巨噬细胞、心肌细胞分泌)促进炎症反应,负性肌力作用。6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2:排钠利尿、扩张血管,等。三、β 受体信号转导变化1.β1 受体下调,密度降低。2.β1 受体与 G 蛋白脱偶联,Gs 减少。3.心脏对 β 受体激动药敏感性降低,cAMP 减少。四、CHF 药物治疗的演变心肾模式(洋地黄和利尿药,40~60 年代)。心循环模式(强心,利尿+扩血管药,70~80 年代)。神经内分泌综合调控模式(β 受体阻断药,ACE 抑制药,AT1 拮抗药,醛固酮拮抗药,90 年代)。现代治疗目标:缓解症状、防止或逆转心肌肥厚,延长寿命,降低病死率和提高生活质量。五、治疗 CHF 药物的分类1.强心苷类:地高辛等。2.利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米。3.血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利等。4.血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗药:氯沙坦等。5...

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