尿崩症护理查房VIP专享VIP免费

一例尿崩症患者的护理查房汇报人王晶代谢内分泌一病区2重点：护理措施难点：发病机制、禁水加压试验结果解读CONTENTS目录尿崩症概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4诊断与鉴别诊断5治疗6尿崩症的护理73一、尿崩症的概述：1.认识垂体后叶：2.尿崩症概述：尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素（AVP）不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症（又称中枢性尿崩症），以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。4二、病因及发病机制尿崩症每日尿量>3000ml尿崩>2500ml多尿1000-2000正常<400ml少尿<100ml无尿中枢性尿崩症AVP不足/缺如尿液浓缩↓（抗体端，如IDM）肾性尿崩症（受体端，如IIDM）1.原发性：下丘脑，视上核，视旁核↓2.继发性：①颅脑外伤、垂体手术②肿瘤（颅咽管瘤）③肉芽、感染、血管病变3.遗传1.继发：肾小管损害、肾盂肾炎2.遗传性：基因变异5二、病因及发病机制抗利尿激素浓缩尿液的作用机制：饮水少→血液浓稠→晶体渗透压上升→反馈性的AVP释放↑→抗体受体结合→水孔蛋白→增加管腔膜上水通道→水通透性增加→水重吸收增加→尿量减少→平衡体液循环反之大量饮水→血液稀释→晶体渗透压下降→反馈性的AVP释放减少→远曲小管、集合管对水重吸收减少→排出大量低渗尿，色清尿崩症发病机制：抗利尿激素，主要影响肾脏对尿液的浓缩过程。浓度↑---肾脏对尿的浓缩↑--尿液变稠，反之则变稀，并使尿量增加。合成和释放受抑制（中枢性尿崩症），或者肾脏对其不敏感（肾性尿崩症），血管升压素无法发挥浓缩尿液的作用，而使尿量大增，从而出现尿崩症。6三、临床表现：病例回顾：患者，女，53岁，因突然出现的口干、多饮、多尿、及夜尿增多5个月，于2016年01月19日入院。每日饮水量达5-8L，白天小便10-20次，夜间小便3-4次，喜冷饮，饮食量与尿量相当。伴脱发，纳差，乏力，体重下降。无发热、关节疼痛及头部外伤史。曾在当地医院就诊，多次查血钠升高，胃镜示慢性非萎缩性胃炎，尿比重减低。为求进一步治疗，来我院就诊。既往史：2001年行子宫肌瘤手术，无大出血史。有青霉素过敏史，表现为皮试阳性。查体：体温：36.5℃，脉搏：99次/分，呼吸：20次/分，血压123/87mmHg。外院辅助检查资料:10月15日血钠147.6mmol/L,1月4日血钠154.6mmol/L，尿常规比重0.094，胃镜:慢性非萎缩性胃炎，胸片、腹部彩超、垂体MRI+头颅MRI，均未见明显异常。血钠正常范围：135-145mmol/L尿比重正常范围：1.015～1.0257三、临床表现：烦渴多饮，多尿，尿量超过3L/d，大量低比重尿，比重低于1.006，低渗尿除倦怠、乏力，影响睡眠外，一般不影响生长发育。8四、实验室检查：1.尿渗透压为50-200mOsm/(kg.H2O)（正常值为600~800mOsm/(kg.H2O)）血浆渗透压可高于300mOsm/(kg.H2O)（正常值为290-310mOsm/(kg.H2O)）。2.血浆抗利尿激素降低。3.禁水加压试验4.头颅及鞍区CT、MRI。9目的：助于明确尿崩症的类型。方法：禁水时间一般从夜间开始（重症患者也可从白天开始）。试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等，至尿量无变化、尿比重不再上升，尿渗透压达平台期为止。（连续两次尿渗透压差小于30mOsm/kg.H20）。抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素5u，注射后1小时和2小时测尿渗透压，尿比重。四、实验室检查：禁水加压试验10注意事项：一般需禁水8～12小时以上，如血压有下降、体重减轻3Kg以上、或出现精神症状时，应终止试验。防范直立性低血压、心动过速副作用：血压升高、诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。禁水加压试验四、实验室检查：11正常人在注射外源性血管加压素后，尿渗透压不再升高。精神性烦渴则与正常人类似，注射后，尿渗透压不再升高。尿崩症患者因体内血管渗透压缺乏，注射外源性血管加压素后，尿渗透压进一步升高。血管加压素缺乏程度越重，尿渗透压增加的明显。肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。四、实验室检查：部分性正常人精神性多饮完全性中枢性肾性尿崩症加压素试验尿渗透压时间12尿渗透...