胎粪吸入性肺炎VIP免费

新生儿胎粪吸入综合征(MAS)•又称叫胎粪吸人性肺炎，是指胎儿将粪染的羊水吸人呼吸道。造成气道阻塞，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症，所致低氧血症和酸中毒，而引起的一系列症状，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征，多见于足月儿或过期产儿。是新生儿主要的死亡原因之一病因和病理生理胎粪的排出和吸人不均匀气道通气化学性炎症肺动脉高压胎粪的排出和吸人:•胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水人气管和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。不均匀气道通气MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿，使肺泡通气量下降，引起c02潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸。正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强。肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。化学性炎症•多发生在生后24～48小时，胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。肺动脉高压•即新生儿持续肺动脉高压重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症)，使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。X线一般表现•急性肺气肿是胎粪吸入综合征的特征性表现。X线征象与吸入量和胎粪羊水相对含量多少而异结节状和斑片状暗影：边缘清楚结节状直径大小约2-5mm，密度较高为胎粪阻塞支气管和肺泡腔，伴病灶不张，具有一定特征性普遍性和局灶性肺过度充气：由于支气管不完全阻塞所致其他:异物炎性反应X线综合表现急性肺气肿征象有肺纹理增多、增粗、模糊病灶影节段性肺不张纵隔积气气胸临床表现羊水中混有胎粪是诊断MAS的先决件包括：分娩时可见羊水混胎粪患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹口、鼻腔吸引物中含有胎粪气管内吸引物中可见胎粪可确诊。呼吸系统表现（症状的轻重与吸人羊水的物理性状及量有关）吸入少量和混合均匀羊水者：可无症状或症状较轻吸人大量混有粘稠胎粪羊水者：可致死胎或生后不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促(>60次/分)、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿也可出现呼气性呻吟。胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。治疗•经气管插管吸引胎粪对病情较重且生后数小时内的患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出。对症治疗氧疗纠正酸中毒维持正常循环机械通气限制液体人量抗生素肺表面活性物质气胸治疗其他：注意保温、满足热卡需要、维持血糖和血钙正常等。鉴别诊断:新生儿湿肺:因吸入的羊水较清淡,故肺部病灶密度较均匀,呈淡薄影,肺气肿无或较轻,吸收快,一般不超过3天新生儿呼吸窘迫综合征:多见于早产儿,一般无肺气肿,两肺呈毛玻璃样,支气管充气症是其特征性表现肺出血:肺部病灶较大,呈片状,且突然出现,变化快。并发症气漏（肺间质气肿、纵隔积气、气胸）肺水肿肺出血低氧血性心肌病低氧血性脑病持续性胎儿循环•谢谢！