痛风的诊断及治疗VIP免费

痛风的诊断及痛风的诊断及治疗治疗痛风的定义：痛风的定义：•痛风是由单钠尿酸盐（痛风是由单钠尿酸盐（MSUMSU）沉积所致的晶体）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、血症、高血压、22型糖尿病及心血管病等表现。型糖尿病及心血管病等表现。痛风的分类：痛风的分类：•1.1.原发性痛风原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占族史者仅占10%10%～～20%20%。尿酸生成过多在原发。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占性高尿酸血症的病因中占10%10%。其原因主要是嘌。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（（HGPRTHGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（（PRPPPRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的泄减少约占原发性高尿酸血症的90%90%，具体发病，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。肾脏器质性疾病。•2.2.继发性痛风继发性痛风：：•指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。泄尿酸有关。流行病学：流行病学：•我国痛风患病率在我国痛风患病率在1~3%1~3%，男女比例为，男女比例为15:115:1，呈逐年上升、逐步年轻化趋势。，呈逐年上升、逐步年轻化趋势。可能与生活方式和饮食结构的改变有关。可能与生活方式和饮食结构的改变有关。病因和发病机制：病因和发病机制：•痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸常成人每日约产生尿酸750mg750mg，其中，其中80%80%为内源性，为内源性，20%20%为外源性尿酸，这为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg1200mg）），每日代谢池中的尿酸约，每日代谢池中的尿酸约60%60%进行代谢，进行代谢，其中其中1/31/3约约200mg200mg经肠道分解代谢，经肠道分解代谢，2/32/3约...