NMDA依赖的突触长时程增强和长时程抑制模型与仿真研究VIP专享VIP免费

下载后可任意编辑NMDA 依赖的突触长时程增强和长时程抑制模型与仿真讨论【摘要】 目的： 探究突触长时程增强和长时程抑制与 NMDA 受体亚型活性状态间的相关机制. 方法： 通过对 NMDA 受体亚型通道的动力学差异特性进行分析，提出一个修正的突触后钙信号模型来描述NMDA 受体不同亚型的活性状态与突触前刺激频率的关系，并结合突触后钙依赖信号网络模型，建立了一个关于海马 CA3CA1 突触长时程增强和长时程抑制的生物物理模型. 结果： 根据 LTP 和 LTD 诱导条件，对下载后可任意编辑NMDA 依赖的突触长时程增强和长时程抑制的诱导和形成过程进行了仿真. 结论： 诱导 LTD 所需的钙暂态可能来源于 NMDA 通道的 NR2B 亚型的钙内流，而与 LTP 的诱导过程相对应的钙信号可能主要是通过该受体NR2A 亚型通道的钙内流产生. 【关键词】 长时程增强；长时程抑制；受体，N 甲基 D 天冬氨酸；生物物理模型 0 引言 海马神经元突触长时程增强和长时程下载后可任意编辑压抑是突触长时程修饰的主要表现形式，是讨论学习记忆过程的突触模型. NMDA 受体的激活是海马 CA3CA1 突触 LTP 和 LTD 的诱导过程所必需的，同一种受体的激活如何能导致完全相反的突触强度修饰结果目前尚未明确［1］. 选择性地阻断含有 NR2A或 NR2B 亚基的受体会导致该突触上 LTP 或LTD 的诱导失败［2］. NMDA 受体两种亚型通道所介导的不同钙暂态可能会导致突触后信号转导通路到达不同的稳态. 由于目前的实验条件很难对上述机制进行讨论，下载后可任意编辑我们意图通过模拟突触前施加一定频率的刺激造成的 NMDA 受体不同亚型活性状态改变以及由此引发的钙暂态变化，并结合一个突触后钙信号转导网络的生化模型，对NMDA 依赖的海马突触 LTP 和 LTD 诱导形成过程进行仿真，以探究 LTP 和 LTD 的形成与NMDA 受体亚型活性状态间的相关机制. 1 方法 通道的组成及其电生理特性 NMDA 受体通道由 NR1 亚基和至少一种 NR2 亚基组装而成，NR2 亚基又可分为 NR2A, NR2B, NR2C下载后可任意编辑和 NR2D 4 种，不同的 NR2 亚基介导了 NMDA受体异聚体不同的门控和药理学功能［3］. 成熟小鼠的海马 CA1 区突触中主要包含的 NMDAR 亚型为 NR1/NR2A, NR1/NR2B和 NR1/NR2A/NR2B，其中包含 NR2B 的受体亚型主要介导通道电流快的成分，而包含NR2A 的亚型则主要介导通道电流中慢的成分，他们在特定区域表达的不同比例...