心源性休克的病理生理和治疗讲解VIP免费

心源性休克的病理生理与治疗作者：梁玉仙摘要：心源性休克是一种严重的心血管疾患。一旦被确诊，患者的存活率极低，心源性休克已成为危险人类健康的又一头号杀手。而对其发病机制研究， 对于早期介入治疗很有必要。只有充分考虑分析心源性休克的各种原因，才能实施有效的治疗。关键词： 心源性休克，血液动力学，血液化学，参麦注射液，循环支持，再灌注，冠状动脉旁路移植术 ( CABG) 心源性休克是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衰竭, 心脏排出量减少, 器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有: 急性心肌梗塞、心律失常、肺动脉梗塞、急性J乙肌炎等。其中, 以急性心肌梗塞( A M I ）为最多见 , 病死率甚高。本文对心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理：了解心源性休克的病因和病理生理对于心源性休克的治疗极为重要。( 一 ) 血液动力学的改变1. 心排出量降低 : 当心肌严重损伤时, 心排出量急剧下降， 使血液蓄积在左心室, 以致左室容积增大, 舒张末压力升高。这是一种代偿机制, 未损伤的心肌则根据Fran k一St arling氏原理加倍作功以维持正常的心排出量。当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够的心排出量, 以致心脏指数低于 2.2 升 / 分米时 , 则将出现灌注不足, 引起一系列临床症状。使心排出量下降的因素：( 1 ) 心肌梗塞的面积: 许多实验及临床研究表明, 休克与梗塞的定位无关而与梗塞的画积有关。梗塞的面积越大, 心肌收缩力损伤越严重, 心搏量越低 , 可促进休克的发生。(2 ) 冠脉血拴的形成: A M I 病人 , 尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脉血拴形成。由于冠脉血拴形成, 冠脉狭窄 , 使血流不畅 , 冠脉血流量急剧下降, 梗塞范围加重 , 心肌收缩力受到严重障碍。(3) 心肌抑制因子 ( M D F ) : 心源性休克时血浆内M D F 增多。当腹腔内脏缺血时, 溶酶体解体 , 组织蛋白酶活性增强, 致使组织分解 , 产生大量的 M D , 导致对心肌收缩性进一步抑制, 使心搏出量减少。(4) 心肌生化代谢异常: 心肌能量来源于有氧代谢过程, 即在线粒体内进行氧化。而A T P 是心肌收缩能量的直接来源。在正常情况下, 心肌耗氧与供氧间呈平衡状态, 耗氧量主要取决于室壁张力, 心室收缩性及心率。供氧量取决于冠脉血流及氧摄取率, 而冠脉血流量受灌注压与冠脉阻力的影响。凡休克者...