T波倒置的常见情况VIP免费

T波倒置的常见情况副标题前言▪心室收缩完毕心室舒张产生T波，各种影响心室舒张功能的因素都可引起T波的改变。那么，引起T波倒置的情况都有哪些？冠心病▪冠状动脉狭窄，至少有一个较大的冠脉管腔大于50%狭窄，可在一定程度上引起心肌耗氧量过高，造成心肌缺血（氧）症状。▪缺血当时描记心电图可能会有S-T段降低及T波倒置，但随着缺血症状的缓解，缺血性的S-T段及T波改变也随之消失，安静状态下不会有持久的T波倒置；冠心病▪而心肌梗死可能在急性期后数月或更长时间遗留T波倒置。▪典型的缺血型T波有3个特点：1）T波由直立变为倒置；2）T波的升支和降支对称；3）T波为顶端尖耸的箭头状。冠心病▪1982年Dezwaanetal提出的Wellens综合征或WellensT波是以心电图T波改变及演变为特点的前降支近段严重狭窄或闭塞导致的急性冠脉综合征。又称为前降支冠状T综合症。▪心电图特征是：I型T波在V2～V3导联成双支对称性深倒置，少数在V1、V4～6导联出现，占75%；II型T波在V2～V3导联呈双向T波，占25%。▪这种T波改变出现在急性冠脉综合征患者，倒置T波数小时至数周可逐渐恢复；QTc延长；无QRS形态改变及明显ST段偏移。高血压▪长期高血压会引起心室肥厚及扩张等。心肌超载或特异性病变产生心室肥大，其病理基础是心室肌细胞肥大和扩张以及随后不同程度的心肌纤维化。▪心肌纤维化可以变粗或拉长，也会影响心肌细胞的血供，从而改变心肌的复极顺序，出现T波倒置。▪上述原因所致的T波倒置多持久存在且变化不大，随着心室肥厚程度的加重，T波倒置还可能逐渐变深。肥厚型心肌病▪肥厚性心肌病心电图T波倒置多见于I、avL、V4～V6导联，T波呈缺血样T波，深倒置，T波的升支和降支对称，T波为顶端尖耸的箭头状。肥厚型心肌病▪T波倒置是心尖肥厚型心肌病的常见心电图改变。由日本学者Sakamoto于20世纪70年代末首次提出并描述了该病的典型特征：心电图上巨大倒置的T波、左心室造影舒张末期呈「黑桃样」改变、影像学上心尖肥厚。肥厚型心肌病▪心电图特征主要有以下几点：1.约11%～47%有胸前导联T波倒置，巨大倒置的T波出现在V4～V6导联，倒置的T波电压异常升高，且多为Tv4≥Tv5≥Tv3；2.两肢略不对称，前肢下降较缓、后肢上升较快，基底部较窄；肥厚型心肌病3.伴有中胸及左胸（V4～V6）导联R波幅度升高，这是心尖部肥厚心肌除极向量增大的结果。但与一般左室肥厚的心电图不同，其增高的R波表现为Rv4>Rv5>Rv6；•伴有ST段十分明显的压低；4.多次心电图无明显的动态变化；5.心电图无异常Q波，QT间期正常，电轴正常等。致心律失常性右室心肌病▪致心律失常性右室心肌病是一种较为凶险的心脏疾病，在临床的发病率较低，但是病情严重，表现为右室严重扩张，继发心律失常，甚至造成心力衰竭和猝死。▪心肌细胞被纤维组织细胞代替，使得心脏结构和功能发生异常。在致心律失常性右室心肌病心电图表现中T波倒置占45.45%。心肌炎▪心肌炎常见S-T改变，包括ST段轻度移位和T波倒置。可出现各种心律失常，特别是室性心律失常和房室传导阻滞。预激综合征▪是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。▪常伴有继发性ST-T改变，与QRS波主波方向相反。脑型T波▪又称神经介导性T波，是指由脑血管意外等疾病引起的交感神经兴奋性异常增高而出现的一种特殊形态的巨大倒置T波。▪常见于颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血的患者，也见于颅内损伤、急性脑梗死、大脑静脉血栓、脑外科手术、垂体冷凝破坏术、阿斯综合征发作后以及有交感神经兴奋性异常增高的急腹症等患者。脑型T波▪发生机制与交感神经过度激活，释放儿茶酚胺造成的心肌损伤有关。心电图往往表现出Niagara瀑布样T波改变：▪T波的开口及顶部都增宽，T波最低点常呈钝圆形；两肢明显不对称，前肢和后肢向外膨出或向内凹陷。T波演变迅速，可持续数日后自行消失。伴QT间期显著延长，常有明显U波，无ST段下移及病理性Q波。肺栓塞▪急性肺栓塞患者当肺动脉及右心压力升高时可出现V1～V3甚或V4导联T波倒置，同时具有发生率更低的V4～V6导联T波倒置并ST段压低。低钾血症▪重度低钾血症可出现宽大、倒置的T波，其...