病理生理学缺氧VIP免费

病理生理学Pathophysiology病理生理学是从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学，它阐明疾病发生发展和转归的规律，为临床诊断和治疗提供理论基础病理生理学是一门与多种学科密切联系的综合性边缘学科病理生理学的内容：1、概论：讲述疾病发生的普遍规律，包括疾病的概念、病因学等。2、基本病理过程：讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如缺氧等。3、系统病理生理学：讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭，如心力衰竭等。缺氧（hypoxia）概念：由于供氧不足或氧利用能力的障碍，导致机体机能、代谢和形态结构发生异常的病理过程。常用的血氧指标及其意义氧分压(partialpressureofoxygen,PO2)：以物理状态溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2:100mmHgPvO2:40mmHg呼吸性指标氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)在PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg，温度为38℃的条件下，体外100ml血液内的血红蛋白所结合的氧量。正常值：200ml/L氧容量受Hb质和量的影响氧含量(oxygencontent,CO2)：100ml血液实际的带氧量，包括实际与Hb结合的氧及物理溶解于血浆内的氧。CaO2:190ml/LCvO2:120ml/L氧含量受氧分压、Hb质和量的影响氧饱和度(oxyhemoglobinsaturation,SO2)是Hb结合氧的百分数，约等于氧含量占氧容量的百分比值。动脉血：95％静脉血：75％氧饱和度的高低主要取决于氧分压的高低，二者的关系可用氧离曲线表示动－静脉氧差：动脉血氧含量与静脉血氧含量之差，反映组织对氧的消耗量。正常值：60～80ml/L动静脉氧差取决于组织从血液内摄取氧的能力和组织的代谢水平。缺氧的类型、原因和发生机制一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）由于PaO2降低引起的缺氧。（一）原因：①吸入气氧分压过低；②外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多。（二）血氧变化特点特征性的血氧变化：PaO2降低紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度超过5g％。缺氧的病人不一定有紫绀；出现紫绀也不意味着一定有缺氧。二、血液性缺氧（等张性缺氧）由于血红蛋白数量减少或性质改变引起的缺氧。（一）原因1、贫血2、碳氧血红蛋白血症3、高铁血红蛋白血症4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强（二）血氧变化特点特征性的变化：动脉血氧容量的降低。其它：PaO2、氧饱和度正常，动静脉氧差常小于正常。三、循环性缺氧（低动力性缺氧）由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧。（一）原因1、全身性血循环障碍2、局部性血循环障碍（二）血氧变化特点特征性的变化：动－静脉氧差增大其它：动脉血氧分压、氧饱和度、氧容量和氧含量正常。四、组织性缺氧各种原因引起的生物氧化过程障碍，使组织细胞不能利用氧或利用氧的能力降低导致的缺氧。（一）原因1、组织中毒2、线粒体损伤3、呼吸酶合成障碍（二）血氧变化特点特征性变化：动－静脉氧差减小。其它：静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量明显高于正常；动脉血指标正常。缺氧时机体的机能代谢变化一、代偿性反应呼吸系统：PaO2降低（<8kPa），呼吸加深加快。循环系统：心输出量增加、血流重新分布、肺血管收缩与毛细血管增生血液系统：红细胞增多，氧离曲线右移。组织细胞的适应：组织细胞利用氧的能力增加，无氧酵解增强，肌红蛋白增加。二、代谢和机能障碍（一）缺血性细胞损伤1、细胞内钠增多，钾减少：细胞水肿2、胞浆钙离子浓度增高：抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶，氧自由基增多。3、细胞坏死（二）中枢神经系统功能障碍出现一系列精神神经症状，严重者可出现脑疝。（三）外呼吸功能障碍严重者可出现中枢性呼吸衰竭。（四）循环系统功能障碍心肌收缩力减弱，心输出量减少，心率失常，严重者出现心衰。肺源性心脏病。