伤寒与副伤寒广药附一院李烨伤寒typhoidfever概述introduction●伤寒沙门菌●急性肠道传染病●肠道并发症：肠出血/肠穿孔●夏秋季●持久免疫力typhoidfevertyphoidfever相对缓脉相对缓脉相对缓脉相对缓脉持续发热持续发热持续发热持续发热神经系统症状神经系统症状神经系统症状神经系统症状玫瑰疹玫瑰疹玫瑰疹玫瑰疹肝脾肿大肝脾肿大肝脾肿大肝脾肿大白细胞下降白细胞下降白细胞下降白细胞下降消化系统症状消化系统症状消化系统症状消化系统症状病原学etiology1877年-KarlJosephEberthandRobertKoch伤寒病人粪中分离出短小有鞭毛能运动杆菌1884年-GeorgT.A.Gaffky证实是伤寒致病菌伤寒杆菌伤寒杆菌salmonellatyphi菌属肠道杆菌●沙门菌属D群形态革兰染色阴性短杆状有鞭毛伤寒杆菌salmonellatyphi培养需氧/兼性厌氧菌普通培养基●含胆汁培养基胆汁中类脂及色氨酸伤寒杆菌salmonellatyphi抗原●脂多糖菌体O/鞭毛H/多糖毒力Vi●菌体O/鞭毛H→诱生抗体→肥达反应Vi抗体-慢性带菌者检出率约90%毒素●内毒素←菌体裂解释放抵抗耐低温/水2-3周/粪1-2月/一般化学消毒剂敏感流行病学epidemioligy1、传染源：带菌者/病人●粪便：病程2-4周排菌量最多尿液：第1周末开始排菌恢复期或愈后排菌减少●少数达3个月●伤寒玛莉·马龙MaryMallon美国第一位被发现伤寒健康带菌者1900-1907厨师期间致47人感染3人死亡2、传播途径消化道1）水源污染暴发流行主因2）食物污染暴发流行主因3）日常生活接触散发病例主因4）苍蝇、蟑螂等媒介3、人群易感性普遍易感●持久免疫力无交叉免疫●伤寒免疫以细胞免疫为主●细胞免疫对细胞内沙门菌具重要杀灭作用体液免疫对细胞外沙门菌有一定杀灭作用近年来有研究证明血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的抵抗力无关，而细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。即在致敏T细胞产生的某些淋巴因子的作用下，增强了巨噬细胞的吞噬和灭菌功能。2007年1-10月全国伤寒副伤寒疫情发病数死亡数-------------------------------------------------------------------------1月105912月78303月116514月139405月180026月223007月266218月312209月2143010月19450发病机制pathogenesis发病因素感染量-伤寒杆菌10万个；痢疾杆菌10个毒力–内毒素免疫力-伤寒细胞其他-如营养不良、胃酸减少、HP感染●两次进入肠道●两次进入血流小肠壁结构粘膜粘膜下层肌层浆膜淋巴管淋巴管肝脾胆肾骨髓LN肝脾胆肾骨髓LN小肠粘膜小肠粘膜第二次菌血症1-2W第二次菌血症1-2W小肠LN2-3W小肠LN2-3W第一次菌血症IP第一次菌血症IP回肠/肠系膜LN回肠/肠系膜LN胸导管胸导管尿液尿液粪便粪便内毒素内毒素●胆囊部分细菌穿过小肠粘膜→再次侵入已致敏的肠壁淋巴组织→严重炎症反应粘膜坏死-脱落-溃疡-出血-穿孔（其他组织化脓性炎症）●细胞免疫逐渐增强血流、脏器、细胞内细菌渐被消灭溃疡愈合●少数病愈后胆囊长期残留细菌1、慢性带菌者-3个月+2、复发病理解剖pathology●全身单核-巨噬细胞系统增生性反应●回肠末段-集合和孤立淋巴结●肝脾病变●病理过程–临床分期对应关系1周（初期）增生肿胀浸润2周（初期）坏死3、4周（初、缓解期）脱落溃疡或出血穿孔5周愈合（不留疤痕/不引起肠道缩窄）髓样肿胀溃疡穿孔●“伤寒细胞”相对特征性病变小肠溃疡底部和周围大量巨噬细胞增生胞质内含伤寒肉芽肿或伤寒小结（被吞噬的淋巴细胞、红细胞、细菌和坏死组织碎屑）伤寒大体病理临床表现clinicalmanifestations●IP7-14天（3-60天）●典型自然病程四期表现=全程5周初期-极期–缓解期–恢复期典型伤寒病程示意图初期=第1周缓起●发热及相关描述1）发热前畏寒、发热中阶梯型↑、退热时2）少有寒战极期=第2-3周=典型表现+并发症1、发热多呈稽留热10-14天极期=第2-3周=典型表现+并发症2、消化系统（右下腹痛、便秘、腹泻）3、神经系统（表情淡漠）4、循环系统（相对缓脉、中毒性心肌炎）5、肝脾肿大（中毒性肝炎）6、皮疹（玫瑰疹）●可有各种并发症缓解期=第4周体温/食欲/症状/肝脾●仍可有各种并发症恢复期=第5周体温/食欲1个月左右完全康复临床类型及现象clinicaltype●轻型暴发型迁延型逍遥型●再燃复发●小儿老年轻型毒血...
