创伤后全身性并发症优质课件VIP免费

创伤后全身性并发症2第一节创伤性休克3病例：一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时急诊入院治疗。测T35.3C,P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，CVP3mmHg。病员极度烦躁，面色苍白，肢体冰凉。体检：骨盆挤压试验阳性。左上臂处肿胀，畸形。左大腿部肿胀，畸形，可触及骨擦音。4问题：1、主要考虑什么诊断？依据是什么？2、该病人的首要处理措施是什么？5休克定义机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。6有效循环血锐减→组织灌注不足→急性缺氧综合症。是人体对有效循环血量锐减的反应；是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损病理过程。7什么是有效循环血量？8有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。？9血管床容积很大，正常微循环仅有20%毛细血管交替开放，其中的血量占全身血量的5%-6%，大部分毛细血管处于关闭状态。如果毛细血管开放，仅肝脏毛细血管就可以容纳全身血量。10维持有效循环血量的因素有哪些？11有效的心搏出量完善的周围血管张力充足的血容量12创伤性休克的基本概念创伤引起全身组织血液灌流量不能满足机体需要。组织血液灌流不足缺氧和氧债13创伤性休克的分类shock7创伤后低血容量休克由于严重创伤直接导致有效循环血量急剧减少而引起休克，发病原因为大出血和失液。创伤后心源性休克创伤造成心脏收缩、舒张受限或心肌受损，导致心输出量骤减而发生休克创伤后神经性休克创伤后感染性休克剧烈疼痛、过度恐惧引起休克；头部创伤或创伤后脑栓塞直接累及血管运动中枢而造成休克；脊髓创伤后，肌肉瘫痪促使静脉溶解扩大和血流缓慢，回心血流量减少导致休克。一般出现在创伤后中晚期，发生在严重感染的基础上，与创伤后机体防御功能降低以及入侵细胞和其释放的内毒素或外毒素有关。14希氏内科学（28版）为休克下的定义是重要生命器官得不到足够的血液灌流或组织细胞对氧气及营养物质利用障碍。15创伤性休克病理过程16微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。17休克代偿期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)18（一）微循环的改变1.毛细血管前阻力增加2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流4.组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况5.组织呈缺血、缺氧状态（二）微循环改变的机制1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2.缩血管物质的作用。休克早期（微循环收缩期）1920（三）微循环改变的代偿意义1.血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供应。2.“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）213.“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋→心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。22（四）主要临床表现（可逆期）致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安注意:血压变化，可正常、可降低23二、休克期（微循环淤血性缺氧期）亦称休克进展期、可逆性失代偿期（一）微循环的改变特征是淤血1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3.静脉端阻力增加。4.微循环血...