PICU殷伟校儿童心源性休克定义心源性休克是由于心功能不全和末梢循环衰竭同时存在，主要为心输出量急剧下降，生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营养障碍，并通过机体代偿而出现一系列症状和体征。机制心源性休克的机制主要是左心功能不全。左心衰竭是心源性休克的常见原因；右心功能受损可引起或加重心源性休克；周围血管阻力变化、神经激素调节和炎症反应，如全身炎症反应在心源性休克的发生和发展中也起着重要作用；一氧化氮亦有促进炎症反应的作用；某些医源性因素亦需引起注意：如大剂量利尿剂可使血容量进一步下降而促进心源性休克的发生，右心功能不全患儿容量补充过多可引起或加重心源性休克。有报道:与安慰剂比较，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可能增加高危患者心源性休克发生率。病因心源性休克的病因、临床特点、治疗及预后，成人与小儿期有显著的差异。成人心源性休克多是急性心肌梗死的严重并发症，也是其致死的主要原因。小儿期主要原发病为暴发性或重症心肌炎、先天性心脏病，包括心脏手术后低排综合征，体、肺循环高压，大量心包积液(心脏填塞)，心包狭窄，心肌病，严重心律失常如阵发性室上速、室速、室颤、严重心动过速，感染性疾病：新生儿重症窒息等，往往是该病的终末表现。虽然小儿心源性休克的患病率不如感染性休克多见，但常因起病急骤，发展迅猛，有时尚未明确诊断，在急诊室或入院不久即死亡。常是引致医疗纠纷的主要原因之一，临床医生必须对其提高警惕性和预见性。表现儿童心源性休克临床表现多样，不同年龄、不同原发病起病症状不同。心电图有心律失常及ST-T改变、心脏超声EF、FS下降为心源性休克的特征。临床可分为原发病和休克两方面的症状，前者则视不同疾病而异，如感染性心肌炎、急性心肌填塞、肺梗塞等；休克症状分为代偿期(休克初期)、失代偿期(休克期)和休克晚期。休克早期由于代偿机制，周围血管收缩、心脏负荷增加，使心排出量进一步减少。病情发展则因乳酸堆积、组织胺释放，使毛细血管扩张，大量的血液淤滞在毛细血管内致组织器官的血液灌注更为减少，以致影响器官功能和代谢紊乱，甚至引起死亡。诊断1、有急性发作或急性加重的心脏疾患；2、收缩压降至同年龄正常血压低限以下；3、有周围循环不足表现:如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长；4、有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏增大、双肺湿啰音或血性分泌物、中心静脉压>6cmHz0(0.8Kpa)；5、床边心脏超声:EF<0.55,FS<0.30；6、排除其他类型休克。上述指标中，1、2、5、6为必备指标，加3,、4任意2个症状和体征即可诊断。在诊断过程中或诊断后，应进一步确定原发病。临床特点-1多数患儿入院时原发心脏疾病诊断未明。起病症状多样，易与前驱感染混淆，50%以呼吸道或肠道感染症状起病，病情迅速加重。起病症状与年龄、原发病相关，新生儿及婴儿发现症状往往较晚，多以哭吵、多汗、少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发绀、呻吟、气促就诊。发生休克时临床特点：多表现为气促、脸色苍白或发绀、大汗、意识改变、尿量减少或无尿、足底CRT延长、心率增快、心脏听诊心音低钝、奔马律，易发生心率减慢或心博骤停，需心肺复苏。少数有肺出血表现(双肺湿啰音、血性气道分泌物）临床特点-2血气：均有代谢性酸中毒或混合性酸中毒、低钾血症、低钠血症。X线：心影增大、肺淤血。心电图检查:心律失常（室上速，室速，房室传导阻滞，部分病例有2种或2种以上心律失常)。ST段压低，T波双向、低平或倒置。床边心超:EF、FS均下降。病理生理心脏排血量不足周围循环衰竭血压下降器官组织灌注不足、全身组织缺氧营养物质供应不足和异常代谢产物的堆积细胞代谢异常和功能紊乱多脏器功能障碍死亡监测(1)体格检查：呼吸、心率、血压(BP，有条件时用挠动脉插管直接测量)、体温(测肛温)、尿量(最好导尿，每小时测1次)、氧饱和度或氧分压。注意是否有奔马律、肺啰音、肝肿大。测定肛表和腋表温差有助于了解末梢灌注情况(正常两者之差<0.6)℃。(2)心电监护：观察心率快慢和是否有心律紊乱。(3...
