肺结核肺结核•全世界1/3人被结核感染•约有120-150万人死于肺结核•90％病例分布在发展中国家•结核病在传染病死亡中占第二位•全球MDR-TB病例约44万概况新发病人100万/年78/10万活动性499万459/10万涂阳72万66/10万菌阳129万119/10万死亡人数5.4万/年4.1/10万TB/HIV2万新发MDR-TB10/年中国结核n率中国结核•全球22个结核病流行严重的国家之一结核高负担国家•居各类传染病之首•年发病人数约为100万，占全球14.3%，第2位•患病率下降60.9%，死亡率下降52.8%结核杆菌＊主要分为结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌。＊人肺结核的致病菌90%以上为结核分枝杆菌。＊结核分枝杆菌，生长缓慢，增代时间为14-20小时，培养时间一般为2-8周。＊涂片染色具有抗酸性，典型为细长、稍弯曲、两端圆形的杆菌，痰标本中可呈T、V、Y字型以及丝状、球状、棒状等。＊对外界抵抗力较强，阴湿处可数月不死。＊对紫外线敏感，太阳光直射2-7小时可被杀死。结核杆菌结核菌的成分与致病作用传染源和传播途径传染源：主要是排菌的肺结核病人，尤其是痰涂片阳性而有没有经过治疗的患者痰液。传播途径：主要通过呼吸道飞沫传播，吸入后引起肺部感染，次要途径是经消化道进入人体。传染源和传播途径•影响传染性的因素：空间含结核杆菌微滴的密度、通风•接触密切程度、时间•易感人群：婴幼儿、老人、HIV、免疫抑制剂使用、慢性疾病，生活贫困、居住拥挤、营养不良原发感染•是否感染取决于结核杆菌毒力和肺泡巨噬细胞吞噬能力。•原发综合征原发病灶，引流淋巴管炎，肿大气管支气管淋巴结•预后：愈合、播散、休眠结核病的发生与发展结核病的发生与发展继发性肺结核•防治工作重点•两种类型：发展慢，临床症状少，而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片多阴性；发展快，发现时已出现广泛病变、空洞、播散，痰涂片多阳性，多见于青春女性、营养不良、抵抗力弱群体。•两种发病方式：内源性复发(10%)；外源性重染。病理学•渗出•增生•干酪样坏死三大基本病理变化三大基本病理变化•充血、水肿和白细胞浸润，早期渗出性或恶化病灶中有中性粒细胞，后为巨噬细胞、淋巴细胞，往往出现在结核病的早期或病灶发生恶化时，有时也见于浆膜结核病理学-渗出•外围：类上皮细胞成层状排列和包绕•周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖•结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合肺结核病（结核结节）病理学-增生抵抗力强，或病情恢复阶段抵抗力强，或病情恢复阶段结核结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部病理学-增生–组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死–坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死病理学-干酪样坏死结核毒力强，菌量多，抵抗力低下，机体超敏反应强结核毒力强，菌量多，抵抗力低下，机体超敏反应强•消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索•纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶•钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶病变愈合改变•干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞•其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌•可经支气管播散到对侧肺或同侧肺其他部位引起新病灶。液化与空洞形成–通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散–进入肺静脉造成全身性血行播散–通过支气管播散到其他肺部播散临床表现症状•呼吸系统：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛、呼吸困难等•全身症状：午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振，育年女性可有月经不调。•结核血行播散时可有高热临床表现体征取决于病变性质和范围：①病变范围小，可以无任何体征。②渗出病变范围较大或干酪样坏死时，则可以有肺实变体征，如语颤增强、叩诊浊音等；③较大空洞性病变可闻及支气管呼吸音，叩诊鼓音；④较大范围纤维条索形成时，气管向患侧移位，胸廓塌陷、叩诊浊音，听诊呼吸音减弱；⑤结核性胸膜炎时有胸腔积液体征：气管向健侧移位，...
