感染性心内膜炎优质课件VIP免费

感染性心内膜炎教学目标•掌握：感染性心内膜炎的临床表现、诊断及治疗•熟悉：感染性心内膜炎病理，并发症•了解：感染性心内膜炎的发病机制和病因解剖心脏的心壁分三层：①外层为外膜层，即心包的脏层，紧贴于心脏表面②中层为心肌层③内层为心内膜层，由内皮细胞和薄结缔组织构成定义：英文名称：InfectiveEndocarditis（IE）感染性内膜炎，指因细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，并伴赘生物的形成。赘生物形成过程病例生理分类微生物侵入途径自体瓣膜静脉药瘾者人工瓣膜心内膜炎分类•按病程分：急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎第一节自体瓣膜心内膜炎病因急性：金黄色葡萄球菌居多（占50％），还有肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌。亚急性：草绿色链球菌（占65％），还有D族链球菌(牛粪链球菌和肠球菌)、表皮葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。亚急性感染性心内膜炎（病程＞6周）约占感染性心内膜炎的2／3发病机制（亚急性）血流动力学非细菌性血栓性心内膜炎短暂性菌血症细菌感染无菌性赘生物血流动力学已有病变的瓣膜和先天性心血管畸形易受侵犯。主要造成高速异常射流或湍流，可导致下游心和(或)大血管内膜损伤或狭窄口外的内膜受损，如二尖瓣返流面对的左心房壁、室缺的间隔右室侧、动脉导管未闭射流面对的肺动脉壁内皮。非细菌性血栓性心内膜炎：细菌定居表面结节样无菌性赘生物（非细菌性血栓性心内膜炎）血小板聚集形成微血栓和f蛋白沉着结缔组织胶原暴露内膜内皮受损湍流区瘢痕处心内外因素暂时性菌血症各种创伤过程提供感染机会，如口腔组织、皮肤、消化道和泌尿生殖系统创伤，拔牙、扁桃体摘除术、支气管镜、膀胱镜、尿道插管、前列腺手术、各种消化道及经皮导管术等手术操作，吸毒和不洁注射等使相关细菌进入血液，机体抵抗力差时在病变的心瓣膜上滞留。细菌感染无菌性赘生物当菌血症频繁，细菌量大，粘着力强时，可感染无菌性赘生物使其成为良好的细菌庇护所并发展、长大、脱落、栓塞是否感染瓣膜取决于1发生菌血症之频度和循环中细菌的数量2细菌黏附于无菌性赘生物的能力急性主要累及正常瓣膜，发病机制不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣受累常见。病理•㈠、局部心内感染和扩散•1赘生物呈小疣状结节或菜花状，息肉样•小不足1mm，大至可阻塞瓣口，赘生物•导致瓣叶破损，穿孔或腱索断裂•2感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿•传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎。病理•㈡、赘生物碎片脱落致栓塞•1动脉栓塞导致组织器官梗死•2脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管引起动脉管壁坏死，或栓塞动脉管腔，以上均可引起细菌性动脉瘤。••病理•㈢、血源性播种病灶病理•㈣、免疫系统激活所致影响，脾肿大，•肾小球肾炎，关节炎，腱鞘炎，心•包炎，微血管炎，…临床表现发热周围体征动脉栓塞心脏杂音基础心脏病杂音新发杂音感染性非特异性的症状脾大贫血发热•发热是心内膜炎的常见症状，亚急性•者起病隐匿，可有全身不适，乏力，食欲不振等非特异性症状。•急性者可呈暴发性败血症过程。周围体征斑点：可出现在任何部位，以锁骨以上皮肤，口腔黏膜和眼结膜多见指趾甲下划线状出血Osler结节：常见于亚急性者，在指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色Janeway损害：为手掌和足底处直径1—4mm无痛性出血红斑动脉栓塞•赘生物引起动脉栓塞者占20%-40%，栓塞可发生在机体的任何部位，脑心脏脾•肾肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。并发症心脏并发症：心力衰竭心肌脓肿心梗心肌炎化脓性性心包炎细菌性动脉瘤：常见于亚急性者，受累动脉依次为近段主动脉、脑、内脏和四肢迁移性脓肿:多见于急性病人，常见于肝、脾、骨髓肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾动脉栓塞和梗死神经系统并发症：病人可有脑栓塞，脑...