急性心肌梗死教学小讲座VIP免费

急性心肌梗死的诊断与治疗哈励逊国际和平医院心血管内科付建平急性心肌梗死1、发病机制2、临床表现3、诊断标准4、鉴别诊断5、治疗原则冠状动脉解剖冠状动脉解剖左冠状动脉主干左回旋支左前降支右冠状动脉1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统；2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.临床常将左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为三大主支。心肌梗死（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。病因和发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜二诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者病理演变心肌病变：20~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理诊断思路诊断思路缺血症状特征性心电图心肌损伤特异性标志物AMI1.疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效a、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛典型缺血症状放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现1.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛2.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞。3.低血压和休克:休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致。4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿。其他症状急性心肌梗死的心电图分类急性心肌梗死的心电图分类透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为）ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓ST段抬高心肌梗死特征心电图心梗心电图分期急性期缺血性T波—1.超急期损伤性ST段—2.进展期坏死性Q波—3.确立期亚急性期T波演变坏死性Q波陈旧期坏死性Q波ST段抬高型心肌梗死急性心肌梗死心电图T波改变1、超急性期的T波改变⑴出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时⑵心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现急性心肌梗死心电图急性前壁心肌梗死（超急性期）急性心肌梗死心电图ST段的改变⑴ST段抬高出现的时间：ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出现前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现，心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。STST段改变段改变ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv（2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移急性前壁心肌梗死急性前间...