心脏听诊心脏听诊心脏瓣膜听诊区1.产生机制：心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表最易听清的部位，即为该瓣膜听诊区。2、心脏瓣膜听诊区位置：二尖瓣区：心尖搏动最强点肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第2听诊区：胸骨左缘第3肋间三尖瓣区：胸骨下端左缘（胸骨左缘第4、5肋间）心脏听诊心脏瓣膜听诊区听诊顺序：M→P→A→E→T膜型胸件适合于听取高调声音钟型胸件适合于听取低调声音心脏听诊听诊方法1.体位：仰卧位、左侧卧位、坐位、前倾坐位2、听诊器的使用：膜型：听取高调声音钟型：听取低调声音心脏听诊听诊内容123456心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩擦音心脏听诊一、心率心率：指每分钟心跳的次数，以第一心音为准。正常成人安静状态下，心率多为60～100次/分窦性心动过速：成人心率大于100次/分，婴幼儿大于150次/分。见于：情绪激动、运动、发热、甲亢、贫血、休克等。窦性心动过缓：每分钟低于60次/分。见于运动员、甲减、颅内压增高、房室传导阻滞等。心脏听诊二、心律心律：心脏跳动的节律，正常成人心律基本规整生理改变：窦性心律不齐，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，常见于健康老年或儿童临床常见心律失常：期前收缩、心房颤动心脏听诊二、心律•期前收缩：在规则的心跳基础上提前出现一次心跳，其后有1个较长的间期（代偿间歇）见于器质性心脏病、洋地黄中毒等•心房颤动：①心律绝对不齐；②第一心音强弱不等；③脉率低于心率（脉搏短绌）见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲亢等心脏听诊三、心音心音产生机制最响部位临床意义S1主要是二尖瓣、三尖瓣骤然关闭振动所产生心尖部标志着心室收缩的开始S2主要是肺动脉瓣和主动脉瓣骤然关闭引起是振动产生在心底部标志着心室舒张的开始S3心室快速充盈期末，血液自心房急速流入心室，冲击室壁产生振动所致心尖部或其内上方听诊较清楚心室舒张早期S4心室舒张末期、收缩期前，心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张、振动所产生正常人听不到此音心室舒张末期正常心音的产生机制及临床意义心脏听诊三、心音心音音调音响性质历时最响部位与心跳S1较低较响较钝较长心尖部同步收缩开始S2较高较弱较清脆较短心底部之后舒张开始S3更低更弱更低钝更短心尖部及内上方之后舒张早期正常心音的特点心脏听诊三、心音1、心音强度改变影响因素：心室充盈度瓣膜的位置、完整性和活动性心肌收缩力及速度胸壁厚度胸腔与心脏的距离心脏听诊三、心音1、心音强度改变①S1增强：二尖瓣狭窄：左心室充盈较少，瓣膜位置较低高热、甲亢：心肌收缩力增强②S1减弱：心力衰竭、心肌梗死、心肌病心、肌炎：心肌收缩力下降二尖瓣关闭不全：左心室过度充盈，瓣膜位置较高心脏听诊三、心音1、心音强度改变③S1强弱不等：心房颤动、频发室性期前收缩、三度房室传导阻滞④S1S2同时增强：运动、情绪激动、贫血、甲亢⑤S1S2同时减弱：肌炎严重受损、休克、肥胖、心包积液等心脏听诊三、心音1、心音强度改变⑥A2增强：高血压、主动脉硬化⑦A2减弱：主动脉压降低（主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全）⑧P2增强：肺动脉高压（二尖瓣狭窄、左向右分流先天性心脏病）⑨P2增强：肺动脉压降低（肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全）心脏听诊三、心音2、心音性质改变钟摆律(又称胎心律)：S1失去原有的特征，与S2相似，当心率增快时，舒张期与收缩期的时限几乎相等，心音酷似钟摆的“di-da”音临床意义：是心肌严重受损的标志，常见于大面积急性心肌梗死、重症心肌炎心脏听诊三、心音3、心音分裂正常心室收缩时二尖瓣关闭先于三尖瓣关闭，心室舒张时主动脉瓣关闭先于肺动脉瓣关闭（正常：先二后三，先主后肺）S1分裂：完全性右束支传导阻滞S2分裂：通常分裂：深吸气出现，呼气消失（先A2后P2）固定分裂：不受呼吸影响反常分裂：呼气变窄，吸气增宽（先P2后A2）心脏听诊四、额外心音额外心音：在原有心音之外出现的病理性附加音（1）舒张期额外心音：舒张期额外心音与原有S1、S2组成的韵律，类似马奔跑时马蹄触地的声音，称奔马律。舒张早期奔马律标志着...
