慢性支气管炎课件VIP免费

慢性支气管炎概述慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计，患病率约为3.82%。随年龄增长而增加，50岁以上者可高达15％左右[病因和发病机制]一、外因：（一）吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈（二）感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素（三）理化因素如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因（四）气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染（五）过敏因素据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病二、内因：（一）呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核－吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。（二）植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病[病理]早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化[临床表现]一、症状：多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解（一）咳嗽支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天从较轻，晚间睡前有阵咳或排痰（二）咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘...