帕金森病护理查房本VIP免费

1帕金森病护理查房神经内科廖鲜艳2•患者阳维泗，男，78岁，因“行动迟缓8年，加重一月”于2015-6-049:15家人陪同扶住入院•患者8年前出现行动迟缓，入我院就诊，诊断“帕金森病”，给予美多巴、普拉克索治疗后好转出院。一月前症状加重，基本无法自行行走，迈不开步，就诊于当地医院，用药不详，症状无改善。为求进一步治疗，遂入我院就诊，平素身体健康,曾有高血压病史，血压控制良好，无传染病史病史及其密切接触史。病例简介3。查体：T36.4℃，P54次/分，R20次/分，血压119/66mmHg，发育正常，营养中等，慢性病容。•神经系统检查：神志清楚，面具脸，查体合作，•双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，鼻•中沟对称，伸舌居中，颈抗3横指，颈肌肌张力高，四•肢肌力5-级，肌张力铅管样升高（右侧明显），右上肢•静止性震颤，四肢腱反射(+++)，双侧感觉粗测正常，双侧病理征(-)，克氏征(-)，布氏征(-)。双肺未闻及明显干湿性啰音，心律齐，腹部软，无压痛及反跳痛，双下•肢无浮肿。4疾病简介•帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）又称震颤性麻痹，主要病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为主要临床特征本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。5帕金森病的病理生化改变帕金森病的病理生化改变•黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失（50－70％）以及胶质细胞增生•路易氏（Lewy）小体：胞桨内圆形嗜酸性致密包含体，周围呈晕轮状。含大量共核蛋白•纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％）。该生化异常与临床症状的严重程度成正比•进行性多巴胺神经元变性和死亡67▽原发性：即帕金森病▽继发性：动脉硬化、脑炎后遗症及化学药物中毒（如Mn++,CO，氧化应激等）等引起，均出现类似原发性帕金森病的症状，总称为帕金森综合征（Parkinsonsyndrome）8帕金森临床特征运动症状运动缓慢、运动缓慢、静止性震颤、静止性震颤、僵直、僵直、姿势平衡障碍姿势平衡障碍非运动症状。非运动症状。精神：抑郁，焦虑，认知，幻觉，淡漠，睡眠精神：抑郁，焦虑，认知，幻觉，淡漠，睡眠紊乱紊乱自主神经：便秘，血压偏低，多汗，性功能障碍，自主神经：便秘，血压偏低，多汗，性功能障碍，排尿障碍，流涎。排尿障碍，流涎。感觉障碍：麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征，嗅感觉障碍：麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征，嗅觉障碍。觉障碍。910本病的病因未明，发病机制复杂。主要的病因学说：（1）多巴胺（DA）学说（公认）（2）兴奋性神经毒性学说（3）氧自由基学说（4）线粒体功能障碍学说病因学说11相关因素年龄老化本病多见于老年人，60岁以上人口患病率高达1%，40岁以前发病者甚少。环境因素流行病学调查长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学产品等可能是PD发病的危险因素遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史12黑质纹状体DA能神经元变性坏死DA能神经通路维持机体正常运动功能维持机体正常运动功能锥体锥体外系外系相互调节、动态平衡相互调节、动态平衡DA↓Ach↑DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓DA↑Ach↓不自主运动，手足徐动症、舞蹈病不自主运动，手足徐动症、舞蹈病胆碱能神经通路（（——））（（++））13多巴胺神经增强药多巴胺神经增强药多巴胺神经功能多巴胺神经功能乙酰胆碱神经功能乙酰胆碱神经功能帕金森病：帕金森病：锥体外系统（锥体外系统（黑质－纹状体黑质－纹状体）多巴胺）多巴胺//乙酰乙酰胆碱神经功能失调胆碱神经功能失调中枢抗胆碱药物中枢抗胆碱药物14药物治疗外科治疗治疗抗胆碱能药物安坦、开马君等拟多巴药（增加脑内多巴胺浓度的药）左旋多巴、卡比多巴、美多巴等康复治疗促进中枢多巴胺的释放及激动多巴胺受体药金刚烷胺15拟多巴药不良反应1、胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹部不适。2、心血管反应:体位性低血压.少数心律失常。3．不自主异常运动:有“开关现象”4．精神障碍16静止性震颤多从一侧上肢开始，继同侧下肢，后对侧下肢。静止时明显震颤，动作时减轻，入睡后消...