小儿消化性溃疡小儿消化性溃疡1消化性溃疡是指消化道黏膜被消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。织丧失的疾病。2概述概述1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童上消化道疾病的第二位。2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。3、溃疡病分类按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）、食管溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡3婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。4一、病因和发病机制一、病因和发病机制╲╱╲╱侵袭因子防御因子黏黏上前生表胃液膜皮列长皮十黏血细腺抑生二膜循胞素素长指屏环再因肠障生子蠕动胃幽胃精饮药酸门泌神食物胃杆素因因因蛋菌素素素白感酶染5一、病因和发病机制一、病因和发病机制天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵袭因子：1、胃酸胃蛋白酶乙酰胆碱胃泌素组胺壁细胞H+-K+-ATP酶→H+分泌到细胞外↓↘↙↓6一、病因和发病机制一、病因和发病机制主细胞胃蛋白酶粘液中蛋白酶、脂蛋白、结缔组织粘液—粘膜屏障破坏↓↓↓7一、病因和发病机制一、病因和发病机制（二）防卫因子1、粘液-碳酸盐屏障2、粘膜屏障（完整的上皮细胞、细胞间紧密连接、上皮细胞的不断再生）3、前列腺素促进粘液、碳酸盐分泌、增加粘膜血液供应和蛋白质分泌、抑制胃酸分泌（三）幽门螺杆菌感染8消化性溃疡发病机制逐渐趋向明消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：朗，以下理念已达成共识：消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用9消化性溃疡发病机制的消化性溃疡发病机制的现代理念：现代理念：没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发黏膜屏障健康就不会形成溃疡10（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用发病中仍起主导作用消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关——“无酸无溃疡”胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡11（二）（二）HpHp的发现使消化性溃疡病的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革因学和治疗学发生了重大变革1、Hp是消化性溃疡的重要病因2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响3、Hp致消化性溃疡的发病机制121311、、HpHp是消化性溃疡的重要病因是消化性溃疡的重要病因Hp在消化性溃疡患者中有极高的检出率：52.6～62.9％根除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎Hp感染人群发生溃疡的危险性为无Hp感染者的9倍以上1422、、HpHp感染对胃酸分泌和调节的影感染对胃酸分泌和调节的影响响————高胃泌素血症高胃泌素血症尿素酶的作用炎性介质的作用生长抑素及其mRNA的表达明显减少，胃泌素分泌增加①Hp水解尿素产生氨使pH值升高，减少了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的D细胞功能低下和萎缩②N-α-甲基组胺刺激D细胞上的H3受体，抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加1533、、HpHp致消化性溃疡的发病机制致消化性溃疡的发病机制漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，Hp破坏胃十二指肠的黏膜屏障(造成屋顶漏)，胃酸(下雨)就会造成溃疡形成(房子里积水)胃泌素-胃酸相关学说：Hp可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据介质冲洗学说：Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在...
