第十一章心功能不全（cardiacinsufficiency）概述发生原因发生机制临床病理学第一节概述因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输出量不足，以至于机体在静息状态下，心输出量还不能满足机体需要，从而出现的全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。一定义注意的问题心肌收缩力减弱－－－基础机体在静息状态下，心输出量不能满足需要－－－症状全身性机能、代谢和结构改变－－－范围二分类1依据心肌收缩力减弱发生的部位左心机能障碍见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等右心机能障碍见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等全心机能障碍见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死2依据发生速度（病程）来分急性心功能不全发病急，代偿不及，后果严重（如人的冠心病，仔猪口蹄疫）慢性心功能不全发病慢，病程较长，有代偿反应，对其它器官，系统影响明显（病变表现充分）第二节心功能不全的原因任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全；心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。（一）心肌受损1、心肌缺血、缺氧冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。2、其它原因：传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤心肌变性坏死。虎斑心－－口蹄疫心肌猪囊虫心肌出血鸡心包炎疣状心内膜炎心肌出血间质性心肌炎－寄生虫感染心肌坏死（二）心脏负荷过重1、容量负荷舒张末期，心脏内血量过多，每搏输出量升高；如大量快速输液，易引起心脏负荷过重。2、压力负荷心室搏血阻力升高，收缩期心室压力升高，心脏的负荷加大。（三）心包病变心包填塞；心包腔内的渗出物增多，压力升高；心脏的泵血机能下降。纤维素性心包炎正常心盔甲心第三节心功能不全发生机理壹心肌结构破坏1、心肌纤维大量坏死2、心肌肌源性扩张3、心室的顺应性下降4、心肌收缩活动不协调NEXTFrank-Starling定律•根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。•最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生收缩力最大。•当肌节长度<2.2um，随肌节长度增加，收缩力增大。•当肌节长度>2.2um，收缩力降低，当达到3.65um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，丧失收缩能力。正常心肌横切面肌源性扩张心肌横切贰心肌能量代谢发生障碍1、能量产生障碍如：缺氧：糖无氧酵解升高ATP减少VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少影响三羧循环ATP减少2、能量储存障碍正常情况下：异常时：如缺血、氧，H+升高等磷酸肌酸酶ATP+CADP+CP供能物质肌酸磷酸肌酸高能物质抑制3、能量利用障碍心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。三兴奋—收缩偶联障碍（钙离子运转障碍）1、心肌收缩时钙离子的运转过程2、钙离子运转障碍即肌浆网对钙离子摄取，储存，释放障碍。刺激肌膜通透性升高，钙离子内流去极化肌浆网释放钙离子肌浆内钙离子升高肌钙蛋白与钙结合,肌球蛋白ATP酶活化ATP水解结构变位反应点露出细丝向粗丝滑行肌收缩正常心肌收缩时钙离子的运转过程第四节心功能不全对机体的影响一血液动力学改变急性心功能不全：心输出量急剧下降，心源性休克，严重时危及生命。慢性心功能不全时：初期紧张源性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。贰呼吸机能改变左心功能不全时，易导致：呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降肺淤血水肿：呼吸膜厚度增厚，呼吸面积减少，单位时间CO2呼出减少，血色发绀。叁消化机能的改变右心功能不全时，易导致：肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒功能降低，肝硬化；胃、肠淤血水肿，吸收消化功能下降。肆泌尿机能改变肾淤血，少尿；肾供血不足，少尿或无尿肾小管上皮细胞变性，小球毛细血管的通透性升高，蛋白尿，管型尿。伍水、电解质及酸碱平衡紊乱主要表现为：水，钠潴留—心性水肿呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。思考题1、心血管系统疾患对动物机体的影响。2、心功能不全的发生机制以及对动物机体的影响。
