CO中毒护理VIP免费

CO中毒ICU---孙科华概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。理化特性一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。常见中毒原因1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒.5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。CO中毒主要引起全身组织缺氧1、CO与Hb的亲合力O2与Hb（240倍）2、COHb不能携带氧，不易解离，是O2Hb解离速度1/36003、COHb使O2Hb解离曲线左移氧不易释放细胞缺氧4、CO损害线粒体功能、抑制细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用发病机理发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。心、脑等血管麻痹、扩张1.缺氧ATP下降钠泵转运不灵脑细胞水肿2.缺氧血管内皮细胞肿胀、脑细胞间质水肿血管通透性增加循环障碍脑血栓、坏死、脱髓鞘、迟发性脑病3.心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害发病机理病理樱桃红色血液（24h内死亡者）、脏器充血水肿出血脑：充血水肿、细胞变性、软化、脱髓鞘心肌：缺血性损害或心内膜下梗塞（多发）临床表现急性中毒按中毒程度可分为三度1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。急性一氧化碳中毒迟发性脑病再假愈期：意识障碍恢复后2~60天后出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病1、精神意识障碍：痴呆、谵妄、去皮质2、锥体外系症状：震颤麻痹综合症3、锥体系N损害：偏瘫、小便失禁4、皮质灶性功能障碍：失语、失明、癫痫5、周围炎：皮肤感觉障碍、色素减退、水肿、颅神经麻痹临床表现实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。诊断依据1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。治疗原则1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。一、纠正缺氧吸（纯）氧、高压氧1吸新鲜空气，释放半量CO---4小时2吸（纯）氧，释放半量CO---半小时3高压氧治疗，释放半量CO---20分钟4危重患者：血浆置换治疗高压氧高压氧注意事项1、首先高压氧专科医生会诊，由专科医师确定是否适合高压氧治疗。2、进舱前应排空大小便，更衣换鞋，不得穿着化纤衣物（如晴纶、氯纶、丙纶、尼成等）进舱，以免摩擦后产生静电火花发生火灾。3、严禁带入火种及其他易燃易爆物品。4、不得带入...