成人严重感染与感染性休克成人严重感染与感染性休克的早期目标导向治疗的早期目标导向治疗（（EGDTEGDTearlygoaldirectedearlygoaldirectedtherapytherapy））定义定义全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（（systemicinflammatoryresponsesystemicinflammatoryresponsesyndromesyndrome，，SIRSSIRS）：由严重的生理损伤和病理改变引）：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。发全身炎症反应的一种临床过程。并且具备以下并且具备以下22项或项或22项以上体征项以上体征::体温体温>38℃>38℃或或<36;℃<36;℃心率心率>90>90次次/min;/min;呼吸频率呼吸频率>20>20次次/min/min或动脉血二氧化碳分压或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32mmHg;(PaCO2)<32mmHg;外周血白细胞计数外周血白细胞计数>12×10>12×1099/L/L或或<4×10<4×1099/L,/L,或未成熟粒细胞或未成熟粒细胞>0.10>0.10。。全身性感染全身性感染(sepsis(sepsis，，systemicinfectionsystemicinfection）：）：由细菌感染由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即引发全身性炎症反应的临床过程，即sepsis=SIRS+infectionsepsis=SIRS+infection。。严重全身性感染严重全身性感染(severesepsis)(severesepsis)：全身性感染伴：全身性感染伴有器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌有器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。碍等。感染性休克感染性休克(septicshock)(septicshock)：：严重全身性感染患者严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。于感染性休克状态。休克的病理生理机制休克的病理生理机制微循环学说微循环学说2020世纪世纪6060年代，年代，LilleheiLillehei等通过等通过大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说，认为有效的循环血量减少，导致机体环学说，认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段：胞功能紊乱。休克分为三个阶段：微循环缺血微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期。。氧代谢学说氧代谢学说从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，可将休克分为的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期全身器官缺氧期。。炎症反应和多器官功能障碍学说炎症反应和多器官功能障碍学说┌┌-──-──致病因素致病因素――→――→应激激素分泌应激激素分泌︳︳↓↓↓↓︳︳组织缺血缺氧组织缺血缺氧←←――――血管收缩血管收缩炎症细胞炎症细胞↓↓←←――――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制︳︳肾上腺能受体敏感性下降肾上腺能受体敏感性下降︳︳↓↓︳︳内脏血管重新开放内脏血管重新开放((再灌注再灌注))︳︳↓↓└→└→炎症介质炎症介质((TNFTNF、血小板活化因子、血小板活化因子))产生、黏附分子合产生、黏附分子合成成↓↘↓↘SIRSSIRS瀑布效应→微循环障碍、休克瀑布效应→微循环障碍、休克→→MODSMODS二次打击学说二次打击学说第一次...
