第二十七章高尿酸血症VIP专享VIP免费

配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。作者:高鑫单位:复旦大学附属中山医院第二十七章高尿酸血症配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。重点难点熟悉了解掌握高尿酸血症临床表现，诊断与鉴别诊断高尿酸血症的预防与治疗高尿酸血症的病因和发病机制配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。病因和发病机制尿酸（uricacid）为嘌呤代谢的终产物，体内37℃时尿酸的饱和浓度约为420μmol/L（7mg/dl），超过此浓度，尿酸盐形成结晶沉积在多种组织，包括肾脏、关节滑膜，引起组织损伤。目前将血尿酸>420μmol/L（7mg/dl）定义为高尿酸血症内科学（第9版）配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。尿酸生成增多尿酸生成的主要途径：酰胺磷酸核糖转移酶（amidoPRT）与磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）以及谷氨酰胺决定嘌呤生成和尿酸产生速率尿酸生成的次要途径：通过次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT），与磷酸核糖焦磷酸合成酶共同催化腺嘌呤和鸟嘌呤分别形成腺嘌呤单磷酸核苷（IMP）和鸟嘌呤单磷酸核苷（GMP）富含嘌呤的食物：食物引起的尿酸生成与食物中嘌呤含量成比例。例如：动物肝脏、肾脏、凤尾鱼等嘌呤核苷的分解加速：组织坏死、大量运动内科学（第9版）配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。尿酸排泄减少：约90%持续高尿酸血症的病人存在肾脏处理尿酸的缺陷而表现为尿酸排泄减少尿酸肾小管近端重吸收增加：钠偶联单羧酸转运体SMCT1、SMCT2（SLC5A8，SLC5A12），一些羧化物通过这些转运体促进尿酸的再吸收加尿酸远端肾小管重吸收增加：尿酸转运体1（UrateTransporter1）和有机阴离子转运体4（OAT4organicaniontransporter）负责远曲小管尿酸的重吸收，当机体阴离子增高时引起远曲肾小管尿酸盐吸收增加。如水杨酸（阿司匹林）肾小管细胞葡萄糖转运体9（GLUT9）:介导葡萄糖/果糖与尿酸的共转运，摄入富含果糖和葡萄糖饮料增加高尿酸血症诱发痛风发生酒精:即可以增加尿酸的产生又降低尿酸排泄病因和发病机制内科学（第9版）配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。①磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）；②磷酸核糖酰胺转移酶（amidoPRT）；③腺苷琥珀酸裂解酶；④腺苷酸脱氢酶；⑤5′-核苷酸酶；⑥腺苷脱氨酶；⑦嘌呤核苷磷酸化酶；⑧次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）；⑨腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）；⑩黄嘌呤氧化酶内科学（第9版）配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。尿酸生成增多尿酸排泄减少次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）活性下降肾功能不全、多囊肾磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增强尿崩症溶血状态高血压淋巴组织增生性疾病酸中毒：乳酸性酸中毒，糖尿病酮症酸中毒红细胞增多症饥饿性酮症银屑病铍中毒、铅中毒Paget’s病结节病糖原贮积症III，V，VII型甲状旁腺机能亢进横纹肌溶解甲状腺机能减退剧烈运动先兆子娴大量饮酒Bartter’s综合征肥胖药物：水杨酸制剂、利尿剂、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酸、环孢素富含嘌呤食物高尿酸血症的病理生理分类内科学（第9版）配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。病理生理尿酸盐沉积与组织损伤当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子（IL-1ß、IL-6等）以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节、软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤与尿酸结晶沉积相关疾病：痛风、尿石病和尿酸性肾病内科学（第9版）配套题库请下载医学猫APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库。临床表现大多数原发性高尿酸血症病人没有临床症状，常有代谢综合征的临床表现无症状期仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数...