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高脂血症性急性胰腺炎课件VIP免费

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高脂血症性急性胰腺炎1高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎(AP)常见原因。国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%~3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%~38%发生AP。2目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关,而TG密切相关。血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为——高三酰甘油脂血症性AP;血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——伴高三酰甘油脂血症性AP”。3病因:HL是AP的病因之一,然而胰腺炎本身也可引起血脂升高,二者形成恶性循环,从而使胰腺炎临床症状加重。4HL分原发性和继发性。原发性HL常见于家族性LDL缺乏和家族性apo-CⅡ缺乏继发性HL主要原因为酗酒、糖尿病、肥胖、血吞噬综合征、高脂饮食、服用三苯氧胺、利尿剂等药物和妊娠5原发性HL中,按Frederickson分为5型:ⅠⅤⅡⅢⅣ临床报道Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型HL发生AP最为多见。国外资料报道分别为30%、15%、27-41%。表现为显著高TG血症表现为单纯高TC血症或同时合并轻、中度TG血症6发病机制:并不完全清楚,可能涉三方面:(1)大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶。(2)高TG可损伤血管内皮,增加血液黏度胰腺微循环障碍。(3)FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解,使胰腺发生自溶。7临床特点(1)血TG水平显著升高,出现乳状血清。基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。有学者研究发现,血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性,TG水平升高,Ranson积分呈上升趋势,表明高TG血症可导致或加重AP的病变。8(2)血、尿淀粉酶升高不明显。有研究显示50%以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这因子也可经肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶活性;另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。9(3)脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P<0.05)。10(4)多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史,如异丙酚、因变性大量使用雌激素等。(5)常反复发作,有时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。11诊断注意点诊断主要依靠AP临床症状结合血TG>11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.56~11.3mmol/L者,并不困难。应注意以下几点:(1)患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。12(2)高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高,临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外,进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。13(3)高脂血症性AP患者肥胖者较多,且多有明显胃肠胀气,可干扰超声显象。约有30%~40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级,常用的是Balthazar的CT分级标准。14治疗除了AP的常规治疗之外,本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道,若能使血TG降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。15(1)降血脂治疗:主要包括降脂药物和血液净化。降脂药物应采用以降低血TG为主的药物,贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用,禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。16血液净化包括血液滤过、血浆置换等,能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子,阻断炎症介质的释放,有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程,改善重要脏器的功能并缩短病程。17Kyriakidis等对10例重症高脂血症AP患者在常规治疗的同时在入院48小时内实施血浆置换法,结果发现:所有患者的血TG水平都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善.其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4~54个月的随访,无一例复发。18(2)肝素和胰岛素的应用持续静脉滴...

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