过敏性休克抢救治疗VIP免费

过敏性休克的辨别&诊治天河区新塘街社区卫生服务中心喻群一、概述二、病因三、发病机制与病理四、临床表现五、诊断与鉴别诊断六、治疗七、典型病例一概述过敏反应：以免疫球蛋白E（IgE）为介导的Ⅰ型变态反应。过敏样反应或假性过敏反应：是类似的临床综合症，但不是免疫介导的，如造影剂过敏。两者治疗相同。过敏的主要病理改变是全身血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，导致喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。最常见的临床表现是胸闷气憋、面色苍白、呼吸困难、四肢厥冷一概述由于任何药物均可能导致过敏，甚至发生过敏性休克。而且病情发展极为迅速，可危及性命，故医者必须熟练过敏性休克的急救方法。二病因基本上可以说所有的东西都有可能导致过敏，比如昆虫叮咬（蜜蜂或黄蜂）及食物（坚果）及所有药物，以肠外用药多见，特别是抗生素、中药制剂及生物制品，甚至包括抗过敏药物如糖皮质激素。三发病机制简介与病理过敏性休克是以IgE为介导的对变应原的全身性应。1.致敏阶段：过敏原进入机体→选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答→抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合。这种B细胞产生抗体，结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞的状态称为致敏状态。2.激发阶段：相同的过敏原再次进入机体→结合（抗体+肥大细胞/嗜碱性粒细胞的复合体）→细胞释放生物活性介质：组织胺、前列腺素D、白三烯、血小板活化因子（PAF）等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩张和通透性增强，腺体分泌物增多。三发病机制简介与病理3、效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。如可促使血小板释放血小板活化因子（PAF），它亦使血管扩张、支气管收缩、肺动脉和冠状动脉收缩。实验性过敏反应观察，PAF拮抗剂具有对抗负性肌力及血管扩张的作用。因此，对抗组胺治疗无效的过敏反应，PAF可能是一种重要的介质。三发病机制简介与病理病理主要病理改变有喉头水肿、肺水肿、支气管痉挛，多器官水肿及淤血（心、肾、脑、脾及肝）。有喉头、肺、胃肠的脏器嗜酸性粒细胞浸润以及血IgE水平增高。四临床表现由于过敏反应涉及全身各个器官，故症状繁多。发病过程本症突然起病，迅速进展。过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素。但肌肉注射及口服用药亦可发生。50%发生于用药的5分钟内；90%在30分钟内。可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停。致死原因①突然血压测不到，继而呼吸心脏骤停；②严重喉头水肿以致窒息。四临床表现症状最常见症状是胸闷气短、面色苍白、呼吸困难及四肢厥冷；其次是口唇紫绀、大汗淋漓、烦躁不安、头晕、意识丧失、恶心、呕吐。四临床表现体征1.血压有不同程度的低血压，多数收缩压在60-70mmHg之间，亦可血压测不到。2.心率与心律一般心率增快，多为110-130之间，亦可高达150次/分或以上。但如心率40-50次/分，常提示迅速心脏骤停。个别病人可有心律失常或传导阻滞。3.呼吸一般呼吸增快。如有吸气性呼吸困难、明显紫绀、声音嘶哑，则提示喉头水肿。少部分病人可有典型的哮鸣音。个别病人可有罗音。4.皮肤少数病人可有皮疹或荨麻疹。四临床表现先兆表现在输液过程突然出现任何异常表现均应考虑过敏反应。如咳嗽、打喷嚏、胸。五诊断与鉴别诊断在用药过程中或用药后短时间内出现上述典型症状，一般诊断并不困难。如有过敏反应特征性表现，如突然出现的哮鸣音、皮疹或荨麻疹，更有助于诊断。如用药过程中打喷嚏、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏，因为一些致死性过敏性休克，曾先有上述表现。如不能肯定的病例可用肾上腺素0.3mg皮下注射，如症状迅速缓解，则可证实，此剂量亦是安全的。五诊断与鉴别诊断迷走血管性晕厥多见于注射后，特别是精神紧张、有脱水或低血压倾向者。可在打针后可出现面色苍白、恶心、出冷汗、轻度血压下降、甚至晕厥，但常有心动过缓，无搔痒或皮疹等过敏表现，平卧后立即恢复。输液反应在输液过程中出现过敏反应与其他输液反应鉴别，一般并无困难，但有时很难鉴别。（一）其他输液反应的病因...