肌钙蛋白增高的意义VIP免费

精选课件肌钙蛋白升高的原因和机制精选课件心肌收缩理论心肌属于横纹肌；横纹肌收缩机制：肌丝滑行理论；粗肌丝与细肌丝在肌节内相互滑行导致肌肉收缩。精选课件粗肌丝与细肌丝的组成粗肌丝由肌球蛋白或者肌凝蛋白合成，形成横桥（具有ATP酶活性）。细肌丝由肌动蛋白（actin）、原肌球蛋白或原肌凝蛋白（tropomyosin）和肌钙蛋白组成。精选课件肌钙蛋白的生理作用•cTnT(39.7kd)将肌钙蛋白结合于原肌球蛋白•cTnC(18kd)结合钙离子•cTnI(22.5kd)与肌动蛋白结合抑制收缩精选课件肌钙蛋白结构精选课件肌钙蛋白的组成肌钙蛋白(Troponin，Tn)是心肌收缩蛋白中的调节蛋白，由3个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC)，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。cTnT和cTnI具有心肌特异性。精选课件肌钙蛋白的组织特异性cTnC骨骼肌和心肌中相同。cTnI三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。心肌亚型相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。cTnT三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。精选课件肌钙蛋白升高的原因和机制生理情况下，心肌细胞胞浆内cTnI、cTnT和cTnC结合形成复合物存在。当心肌细胞缺血、缺氧发生变性和坏死时，胞质内的肌钙蛋白透过细胞膜进入细胞间质，随之进入血管和淋巴管--------可以在临床上检测到。精选课件冠心病急性心肌梗死----冠脉主要血管闭塞导致心肌大面积缺血性损伤坏死；RaykiheJ等研究发现，约1/3的不稳定型心绞痛患者可出现肌钙蛋白升高----斑块破裂诱发非闭塞性血栓形成、病变血管痉挛性收缩、小分支栓塞引起心肌细胞缺血性损伤。精选课件心力衰竭Missov和LaVecchia等分别报道了心衰患者cTn轻度增高。大规模多中心的ADHERE注册研究发现75%的心力衰竭患者cTn增高（cTnI≥0.4ug/L或者cTnT≥0.01ug/L）。机制：心脏压力和容量负荷过大，左心室充盈压增加，心肌纤维束被动拉长、异位、溶解，导致心肌细胞受损或凋亡。精选课件心律失常ChowCV等发现37.2%的室上速患者肌钙蛋白升高。KanjwalK等报道房颤患者肌钙蛋白升高。机制：舒张期缩短导致心内膜下心肌缺血引起cTn升高。精选课件感染与心肌炎经活检证实的活动性心肌炎患者，34%患者血清cTn升高。丙型肝炎患者中30%cTnI升高，48%cTnT升高。HIV患者cTnI升高。精选课件心包炎22~71%急性心包炎患者存在cTn升高，特发性心包炎患者升高更明显。病变可以累及心外膜心肌甚至全部心肌。精选课件心内膜炎Watkin和Purcell等分别研究显示，感染性心内膜炎患者cTn可升高，而且与脑卒中事件、脓肿及死亡相关。精选课件心脏钝挫伤心脏钝挫性损伤可引起致命的心律失常、心衰，往往伴有cTn升高。精选课件心脏肿瘤和全身恶性肿瘤肿瘤直接侵袭，肿瘤碎片和或机体的高凝状态促进冠脉血栓形成或者栓塞，进而影响冠脉血流，引起心肌受损及cTn升高。精选课件主动脉夹层Hirata等研究发现23.5-50%的主动脉夹层患者伴有急性心电图改变和肌钙蛋白升高。精选课件心脏介入或者外科术后PCI术后cTn轻度升高。射频消融治疗心律失常患者血清cTn可轻度升高，多为弱阳性。心脏外科手术：不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤引起cTn升高。精选课件心脏毒性药物心脏毒性的化疗药物也会导致cTn升高；药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。精选课件心脏浸润性疾病心脏浸润性疾病：淀粉样变性和硬皮病可侵及心肌，心肌细胞受挤压会连续释放cTn。精选课件急性肺栓塞10-50%的急性肺栓塞患者肌钙蛋白升高。肺动脉压升高引起急性右室张力增加，引起肌钙蛋白释放；心输出量降低，引起低灌注，冠脉血流量减少，心肌受损。精选课件慢性阻塞性肺部疾病Brekke等研究441例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，发现27%的患者肌钙蛋白升高。慢性阻塞性肺部疾病患者肌钙蛋白升高与预后相关。缺氧、呼吸性酸中毒导致继发性心肌缺血及肺动脉高压继而右心结构和功能受损。精选课件肾功能衰竭和终末期肾病肾功能衰竭和终末期肾病时cTn可达较高峰值，并且cTn升高可长期存在。肾功能下降，肌钙蛋白代谢产物不能完全...