急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒11270132谢宗云11270134徐婷11270136杨逍11270138殷江文案例案例2011年3月29日下午，位于山西省介休市的山西安泰集团25兆瓦电厂发生一氧化碳中毒事故造成10人死亡，7人受伤。概念概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性气体，从感观上难以鉴别。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。病因病因1、工业中毒煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸失火炼钢、炼焦生产2、生活中毒冬季取暖煤炉连续大量吸烟在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴作用机制作用机制急性CO中毒CO+HbCOHb氧合Hb下降氧解离曲线左移组织缺氧机体严重缺氧抑制细胞色素氧化酶活性细胞中毒细胞氧利用率下降CO+肌红蛋白碳氧肌红蛋白肌肉摄氧下降临床表现临床表现急性中毒血HbCO浓度表现轻度10%~30%头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等中度30%~50%除轻度症状外，呼吸增速、脉搏加快、颜面潮红，皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色，瞳孔对光反射迟钝、嗜睡重度>50%脑水肿，昏迷，极易出现并发症。妊娠病人可能发生胎死宫内空气中之空气中之COCO浓度浓度吸入时间与中毒症状：吸入时间与中毒症状：空气中之CO浓度吸入时间与中毒症状0.02%2~3小时，前头部会轻微的头痛。0.04%1~2小时，前头痛、呕吐。2.5~3.5小时，有后头痛。0.08%45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会意识不清。0.16%20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会死亡。0.32%5~10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。0.64%1~2分钟，会头痛、眩晕。15~30分钟就会死亡。1.28%1~3分钟就会死亡。临床表现临床表现迟发性脑病(神经精神后发症（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）)（1）意识及精神状态障碍语言能力减弱、发呆、反应迟缓、动作迟钝、哭笑等情绪无常、定向力差、甚至出现不认识熟悉的人和物，找不到住所。严重时不知饥饱，随地大小便，步态异常及卧床不起。（2）锥体外系功能障碍出现震颤麻痹症状。（3）锥体束神经损害出现偏瘫症、病理反射阳性或小便失禁等。（4）大脑皮层局限性功能障碍出现失语、失明和癫痫。（5）周围神经损害单瘫、皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。临床表现临床表现年龄在40以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者；昏迷时间长达2~3d者；清醒后头昏、乏力等症状持续时间长；急性中毒恢复期受过精神刺激等。注意辅助检查辅助检查碳氧血红蛋白（HbCO）定性检测HbCO定量检测血气分析脑电图：可见中、高度异常波；头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。诊断要点诊断要点1、中毒史：有发生中毒的环境和条件。2、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断意识障碍询问CO吸入史不清楚有注意口唇樱桃红色COHb定性试验阴性阳性急性CO中毒基本除外CO中毒询问相关病史有关化验CT检查①糖尿病酮症酸中毒昏迷②肝性昏迷③尿毒症昏迷脑血管病①急性有机磷中毒②急性安眠药中毒COHb定性试验阴性阳性口唇樱桃红色可能是CO中毒（病史>8h）CT检查脑电图有关血化验证实或除外诊断急性CO中毒COHb定量确定CO中毒程度治疗原则治疗原则脱离中毒现场纠正缺氧防治脑水肿改善脑组织代谢防治并发症和后发症治疗治疗1、改善组织缺氧（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。治疗治疗2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。治疗治疗3、改善脑微循环：可静滴低分子右旋糖酐500ml,每日一次。4、促进脑细胞功能恢复：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%...
